弥漫性浸润性胶质瘤是成人中最常见的原发性脑肿瘤之一。这些类型的脑肿瘤基于组织学和分子特征进行细分，以预测预后并指导治疗选择。然而，统一的组织学特征是肿瘤细胞浸润肿瘤边缘的周围脑组织，在那里它们与非肿瘤性脑细胞混合。胶质瘤患者的护理标准包括手术切除，然后是化疗和放疗。然而，由于这些肿瘤弥漫性地浸润大脑，因此通常不可能完全手术切除，并且剩余的肿瘤细胞最终导致复发。根据目前的世界卫生组织分类系统，弥漫性浸润性胶质瘤根据组织学特征和特定的分子改变被细分为星形细胞瘤或少突神经胶质瘤。胶质瘤组织的组织学评估分析核异型，有丝分裂活性，血管增殖和坏死的程度，以及星形胶质细胞和少突胶质细胞特征以及浸润模式。弥漫性浸润性低级别胶质瘤，包括世界卫生组织星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤，通常表现出中等程度的细胞异型性和低有丝分裂活性，并且根据定义，没有强烈的血管增殖或坏死。值得注意的是，大多数弥漫性星形细胞瘤和几乎所有少突胶质细胞瘤都在代谢酶异柠檬酸脱氢酶的催化结构域中存在突变，现在，异柠檬酸脱氢酶和异柠檬酸脱氢酶突变被用作一种关键的诊断标记，可以将较不具侵袭性的异柠檬酸脱氢酶突变的星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤与较不常见但更具侵袭性的异柠檬酸脱氢酶野生型弥漫性星形细胞瘤区分开来。
　　 值得注意的是，当发生胶质瘤生长且没有可观察到的症状时，低级别胶质瘤患者通常具有症状前期。事实上，胶质瘤在出现临床症状之前可以占据相当大的脑容量。这种性质可以通过反应性适应来解释，该反应性适应能够在神经胶质瘤细胞浸润的情况下保持神经功能。该过程通常被称为反应性可塑性，被认为是大脑适应病理刺激的反应机制，导致神经回路的重组以保持剩余功能。该概念已经在各种神经系统疾病中进行了研究，包括创伤性脑损伤和中风，并且最近正在低级别神经胶质瘤中进行探索。已经主要从临床角度使用术中直接电皮质刺激研究了神经胶质瘤中的反应性可塑性。这些方法可用于绘制负责特定功能的皮质脑区域。在随后的手术切除过程中，直接皮层电刺激显示，曾经负责特定功能的相同脑区对于该功能不再是关键，提供了令人信服的临床证据，表明在神经胶质瘤浸润的皮质中不断发生反应性可塑性。然而，与低级别胶质瘤相关的可塑性的细胞和分子机制尚不太清楚。未来针对低级别胶质瘤中反应性可塑性的研究可以为这一现象以及脑组织对其他类型的损伤和疾病的反应方式提供重要的新见解。
　　 越来越多的证据表明，脑肿瘤微环境中的非肿瘤细胞是胶质瘤神经系统症状的关键参与者，例如癫痫发作和认知功能障碍，并且可以促进胶质瘤进展和对治疗的反应。源自血液的驻留小胶质细胞和单核细胞被募集到脑肿瘤微环境中并且可以以多种方式促进神经胶质瘤的生长和进展。活化的小胶质细胞可以产生旁分泌因子和趋化因子，刺激肿瘤细胞的生长和迁移。这些研究还表明，异柠檬酸脱氢酶突变的星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤在源自肿瘤微环境的基因表达特征方面不同，星形细胞瘤显示出更大的小胶质细胞表达富集和少突胶质细胞瘤显示出更大的神经元特异性基因富集。值得注意的是，在胶质瘤进展期间炎性微环境发生了变化，与高级别胶质瘤相比，低级别胶质瘤具有更多的驻留小胶质细胞浸润，高级别胶质瘤具有更多血源性肿瘤相关巨噬细胞浸润。此外，研究表明炎症微环境中的这些变化可能在胶质瘤进展和免疫应答的调节中起重要作用。
　　 关于胶质瘤内神经元改变的大部分研究都集中在过量谷氨酸对神经毒性和癫痫诱发的影响。肿瘤细胞释放过量的谷氨酸，其结合受体并诱导神经元中钙的流入，导致细胞死亡。高谷氨酸水平也归因于癫痫诱发，因为癫痫发作通常以兴奋性和抑制性传播的不平衡为特征。胶质瘤细胞可以表达高水平的，一种谷氨酸胱氨酸交换剂，其负责从神经胶质瘤细胞释放过量的谷氨酸，这有助于神经胶质瘤诱导的癫痫发作和兴奋性毒性。已经通过光遗传学方法研究了神经元活动对神经胶质祖细胞的影响，其显示神经元激活可以诱导神经胶质祖细胞增殖，表明神经元活动可能有助于神经胶质瘤细胞增殖。进一步表征神经胶质瘤细胞对神经元的影响是必要的，因为这种作用可能是与神经胶质瘤相关的神经系统症状的基础，并且可以为这些症状提供治疗选择。