认知障碍仍然是治疗胶质瘤最大的问题，报告的认知改变发生率，包括主观和客观问题，在胶质瘤人群中高达。严重程度可以从细微的，只有患者和家人注意到，严重到足以干扰日常运作，就业能力和社会功能。对于许多个人，残疾程度可以是终生的。胶质瘤的标准疗法通常是多变量的剂量，暴露时间长度，给药方式，患者的遗传背景，影响认知功能的复杂性。肿瘤特异性因素进一步复杂化的认知功能和包括肿瘤压迫，位移的影响，和肿瘤位置。另外，在治疗后的损伤和治疗相关的神经毒性已被证明是更加分散，有时完全独立的肿瘤的位置的使患者的认知评价与胶质瘤有挑战性。认知障碍最常被描述为一个或多个认知领域中功能的下降。虽然术语存在一些差异，但认知领域通常包括以下功能区：记忆和学习，语言技能，执行功能，注意力和注意力，视觉空间技能，信息处理和精神运动技能。认知功能衰退可以主观测量或客观测量。然而，评分的许多变化有助于如何定义认知障碍，并最终影响报告的神经胶质瘤幸存者认知障碍的发生率。在功能报告的认知缺损或下降的差异是取决于所使用的仪器，具有范健康人群的比较，从单个基线的变化，和得分分割点，其可以被用来定义正常和受损。自我报告的工具基于幸存者对变化的看法，而客观神经心理学测试幸存者得分可以多种形式报告。通常，与客观评估相比，自我报告的工具要求参与者反映一段时间的近期功能，反映时间的快照。关于临床实践中常用的一些认知评估的特异性和敏感性存在很多争论例如，缺乏检测随时间的微妙变化的能力。另外，许多患者在诊断之前不进行神经心理学测试，从而限制客观确定由癌症或其治疗引起的认知功能变化。
　　据报道，成人胶质瘤的认知障碍发生率高达。比较而言，非中枢神经系统癌症中认知功能障碍的发生率在脑转移瘤中接。虽然如前面所提到的，认知障碍的定义经常影响报道发生率，它也受到影响时和功能如何认知被测量，研究通过，从个人因素，胶质瘤特异性因素和治疗相关因素。尽管在定义认知障碍时缺乏一致性，但国际认知和癌症特别工作组继续支持他们的陈述，即在评估癌症后的变化时，客观测试仍然是衡量认知功能的金标准。治疗。在该方法中，将神经心理测量与标准化数据和或估计的预诊断能力进行比较以确定损伤。认知研究电池的癌症特别工作组提供建议，包括在临床试验中，但仍存在对于没有凝聚力临床评价。专家正在讨论这个主题，希望将来有标准。最全面的神经认知评估包括广泛的评估工具，用于测量病前功能，注意力，语言流畅性，执行功能，处理速度，学习，回忆，运动能力和情绪调节同时注意考生的负担并适应功能每个病人的水平。医疗保健领域常用的筛查工具，如小型精神状态检查或蒙特利尔认知评估，已被证明在癌症人群中相当不敏感，特别是在接受脑肿瘤治疗的人群中。事实上，在测量时，简易精神状态检查在脑肿瘤群体中的敏感性令人沮丧，仅表现出的敏感性;只不过是一个抛硬币。患者报告和问卷也仍然是一个有争议的话题。虽然在临床护理和认知评估中仍然常用，但在患者报告的问题和测量的损伤之间存在可变性和有限的相关性，患者对损伤的感知通常比客观测试检测到的更差。此外，患者报告中得到了更密切相关的情感不是客观的障碍问题。然而，这些措施和患者对其感知挑战的报告仍然是临床实践的核心，并且可能经常直接影响个人的生活质量，而不是标准化认知测试统计发现的缺陷。癌症相关的认知缺陷与皮层下的异常最为一致：心理处理减慢，注意力减弱，信息编码和检索减少，精神运动减慢。尽管报告存在差异，但发现，与右半球肿瘤相比，接受左半球肿瘤治疗的患者存在更大的记忆障碍，抑郁症状，注意力分散，言语流畅性和口头学习障碍。为便于本文，了解特定胶质瘤相关认知障碍及其相关病因的更详细描述，以及每个领域内常见的患者问题。精确识别或理解成人胶质瘤的认知障碍的病因学是具有挑战性的，因为对于任何癌症幸存者的认知障碍的发展所涉及的潜在机制尚不清楚。已经发现许多胶质瘤特异性因子可以促进认知问题的发展并同时发生：胶质瘤特异性机制;相关治疗症状和药物。
　　 尽管所有化学治疗药物均已观察到神经毒性，但用于治疗乳腺癌或肺癌的药物与中枢神经系统癌症批准的药物不同，因此有关癌症患者的化疗相关认知改变的研究结果有限。他们的普遍性。胶质瘤相关认知障碍的经验研究面临的另一个挑战是区分化学疗法与放射疗法的神经毒性副作用，因为大多数个体都接受了两者的治疗与后期效果相反研究表明，在放射治疗中，化疗的认知影响倾向于在治疗完成期间或治疗结束后不久出现。无论病因如何，认知障碍是治疗神经胶质瘤的个体的残疾的主要原因，这是阻止个体与家人，社会环境以及与工作相关的活动中起作用的重要因素。技术进步有助于确定与癌症和治疗相关的认知障碍相关的一些机制，而其他机制仍在调查中。提供的示例框架证明了可能导致所有癌症中观察到的癌症或治疗相关认知障碍发展的因素的复杂性。本节讨论与胶质瘤成人幸存者中癌症或治疗相关的认知障碍的发展相关的特定机制。总体而言，这些机制在以下类别中描述：炎症反应，血管损伤，直接神经毒性作用和遗传易感性，以及与用于治疗神经胶质瘤的特定治疗相关的已知认知作用。
　　 众所周知，来自癌症“压力”的心理和生理影响会影响研究人员身体所面临的静态负荷。静脉负荷和下丘脑垂体肾上腺轴激活增强神经和神经内分泌反应。昼夜皮质醇水平升高和皮质醇反应性降低会破坏昼夜节律，睡眠，情绪，能量和认知功能。铂类药物，高剂量类固醇给药和放射治疗已被证明有助于产生静态负荷并影响下丘脑垂体肾上腺轴。在化疗施用或放射疗法递送后数天内，在诊断患有癌症的个体中观察到循环促炎细胞因子发现接受蒽环类药物治疗的患者单核细胞趋化蛋白，白细胞介素和白细胞介素水平升高;客观认知功能下降与单核细胞趋化蛋白水平升高有关。应在胶质瘤特异性治疗研究中探索这些促炎细胞因子。同样，较高水平的肿瘤坏死因子受体与主观记忆症状相关;而白细胞介素启动子多态性的存在与主观注意力不集中有关。多最后，凯斯勒和同事白细胞介素，发现之间的相互作用的，海马体积，和客观的存储器性能。癌症和治疗会增加氧化应激。结果自由基减少了抗氧化剂的产生和使用，从而使对身体的负面影响正常化。自由基的生产过剩引起的点突变在线粒体，缩短端粒长度，并调用的免疫反应，以促进认知功能障碍。自由基和促炎细胞因子反应引起神经脱髓鞘，扰乱神经血管的利基，减少海马新生。
　　 中枢神经系统中小血管的血管损伤由炎症反应和氧化应激引起。损伤增加了血凝块形成的风险，从而阻碍了循环血流和灌注;由此产生的血管损伤进一步增加了对受影响脑组织的氧化应激和炎症反应。然而，多个人的与放射治疗处理胶质瘤最近的分析发现，只有有脑认知储备。在神经胶质瘤幸存者中观察到的认知障碍被假设为由于肿瘤负荷和相关的脑压力直接导致神经组织，神经元和周围细胞的损伤。神经递质的多巴胺，和五羟色胺对记忆和学习功能的重要。在免疫激活期间，这些神经递质的代谢增加，从而对记忆和学习产生负面影响，以及扰乱情绪，睡眠和增加疲劳。化疗后给予去甲肾上腺素，多巴胺，羟色胺和羟基吲哚乙酸的水平降低，如依托泊苷或甲氨蝶呤，与认知功能下降有关，尽管数据有限。该是一个严密的纤维网络设计，以防止外来物质进入脑实质。虽然大多数化学治疗剂的较大分子不能穿过，但原发性和继发性脑损伤会破坏。进一步受到外科手术干预，放射治疗和或肿瘤内化疗的影响。这些条件以及转运蛋白机制的潜在遗传突变有助于较小分子穿过的能力。尽管化学治疗剂的神经毒性已被充分记录，但是跨越的任何类型的治疗可能会加剧认知能力下降，这是合理的。
　　个体基因型变异性与癌症或治疗相关的认知障碍的易感性增加或加速风险相关。在认知文献大部分描述的基因型多态性一直认为的。由星形胶质细胞产生，是胆固醇对神经元的主要载体，参与神经可塑性和神经元修复。位基因多态性长期以来因其在痴呆症中的作用以及创伤性脑损伤后较差的认知功能而得到认可。几观察到视觉记忆受损较大具有多态性的癌症幸存者的空间技能。最近，发现随着时间的推移，的胶质瘤幸存者的注意力和工作记忆的认知能力下降更多。的单核苷酸多态性，脑源性神经营养因子和结合蛋白与认知功能的个体差异有关。负责灭活儿茶酚胺神经递质。具有缬氨酸的个体在的密码子上取代甲硫氨酸代谢多巴胺的速度快四倍，因此耗尽了基本认知活动所必需的多巴胺水平，特别是在前额皮质中。这种缬氨酸甲硫氨酸多态性被发现影响乳腺癌幸存者的注意力，言语流畅性和运动速度。同样地观察到，与单核苷酸多态性的缬氨酸胶质瘤的存活者更糟延迟记忆能力;具体而言，具有缬氨酸缬氨酸态性的那些显着差于具有甲硫氨酸甲硫氨酸的那些。更令人感兴趣的是，他们发现了与学习，识别记忆，工作记忆，注意力和执行功能的变化相关的额外单核苷酸多态性。脑源性神经营养因子是参与神经可塑性，树突修复的蛋白质，并且在多巴胺能神经元存活中起作用。那些在密码子处具有甲硫氨酸位基因的那些具有较低的有效神经可塑性，这与较少的海马活动和较差的记忆功能相关。虽然未发现认知功能障碍与缬氨酸甲硫氨酸在胶质瘤幸存者中存在任何关联，但他们确实在脑源性神经营养因子上发现了与学习，识别记忆和执行功能的认知表现变异相关的其他单核苷酸多态性。
　　 结合蛋白是主要在前额皮质，海马和小脑的轴突中发现的蛋白质，并且控制突触体内平衡。结合蛋白单核苷酸多态性与较差的注意力和记忆功能相关，以及对精神分裂症的更大易感性。在神经胶质瘤的幸存者中，具有甲硫氨酸甲硫氨酸多态性的人具有显着更差的识别记忆并趋向于更差的延迟记忆。合并症，药物和肿瘤相关症状的影响可以影响一个人发生认知功能障碍的风险。心血管疾病，肾脏或肝脏疾病，糖尿病和抑郁症与更高水平的认知功能障碍相关，因为它们诱导炎症反应和氧化应激。多种药物也与认知功能有关，例如抗癫痫和类固醇治疗，其控制或预防肿瘤相关症状。同样，对癌症或癌症相关治疗的共存症状的存在与认知功能障碍有关，包括睡眠障碍，疲劳，恶心或呕吐，疼痛和心理障碍，如焦虑，抑郁或其他情绪障碍。认知储备也可能影响认知功能或癌症相关认知障碍的发展。认知储备作为中枢神经系统损伤的神经或认知反应与认知障碍发展之间的修饰因素的探索越来越多。认知储备反映终身学习和参与认知参与活动，主要通过智力，教育或职业地位来衡量。据推测，那些认知储备水平较高的人更有可能使用替代神经通路或补偿行为以应对他们的神经损伤。通过病前智力测量，具有神经胶质瘤和较高认知储备的受试者具有更大的情绪健康和更好的应对其认知功能的局限性的能力。如上所述，癌症和治疗相关的认知障碍是多因素的，并且根据个体易感性和接触化学疗法和或放射疗法而变化。由于大多数高级别胶质瘤经历了放射和化疗的组合，因此很难区分长期不良认知效应是否是化学疗法，放射疗法或两者兼而有之。
　　 已经观察到来自多种化学疗法的神经毒性作用：抗代谢物，蒽环类，烷基化，铂基试剂和激素试剂。最近，还观察到来自免疫疗法的急性亚急性神经毒性作用，并且当药剂停止时效果似乎是可逆的，此时不知道长期作用。几种化学治疗剂调节神经发生，胶质细胞生成和髓鞘纤维完整性。的神经祖细胞和有丝分裂后少突胶质细胞对化疗的效果更为敏感，并且对神经可塑性和修复必需成分。抗代谢药物损害少突胶质细胞和少突胶质细胞前体细胞，导致神经元冲动传导受损。海马神经发生是维持神经可塑性的主要因素，受到几种化疗药物的影响：蒽环霉素，烷化剂，抗代谢物和紫杉烷类。几，因为它调节海马振荡带活性和海马神经发生，从而降低新学习和记忆，替莫唑胺可以诱导海马损伤感觉运动整合，空间学习，和导航功能，以及诱导抑郁症或其它心境障碍。抗代谢物，铂类药物和烷基化剂破坏，损伤小胶质细胞，神经元和少突胶质。由此产生的脱髓鞘增加水肿，改变神经传递，并诱导健康正常组织的细胞凋亡。几在修复机制中已观察到其他基因型变异性。多药耐药负责将潜在有害物质从中运走或阻止进入中枢神经系统;单核苷酸多态性引起神经毒性和神经元损伤。射线修复交叉互补蛋白参与辐射或烷化剂的修复;单核苷酸多态性增加放射敏感性和神经毒性。常用的化学治疗剂的实例包括丙卡巴肼洛莫司汀长春新碱，替莫唑胺和贝伐单抗。丙卡巴肼，洛莫司汀和长春新碱是一个联合化疗经常用作治疗方案用于较低级别胶质瘤。替莫唑胺是一种用于高级别胶质瘤的烷化剂，已被证明比以前使用的化合物具有更少的全身毒性。贝伐单抗是通常使用的抗血管生成具有类固醇节约效应并且可以提供一些认知保存癌症治疗提供了使用常用药剂后研究相关认知效应的描述。