癫痫发作是脑胶质瘤的标志性症状表现。人类胶质瘤相关性癫痫的起源和机制是多因素的，在同一患者体内混合，并且依赖于与肿瘤本身相关的特定机制以及肿瘤周围新皮质内的变化。癫痫发作的发生率因肿瘤亚型等级和位置而异;人们可以观察到从低级别胶质瘤到高级别胶质瘤的致癫痫发作的减少。根据世界卫生组织，各种神经胶质瘤亚型中，弥漫性低级别胶质瘤是致癫痫最严重的成人原发性弥漫性胶质瘤。实际上，癫痫发作是最常见的症状，癫痫发作和耐药性沿着弥漫性低级别胶质瘤的自然过程进展。此外，癫痫发作和抗癫痫药物治疗都会引起认知障碍并损害患者的生活质量，这是弥漫性低级别胶质瘤长期存活期间的主要问题，并且可能由于可能与化学疗法的相互作用和可能的直接肿瘤学效应而影响肿瘤学结果。单独使用抗癫痫药物治疗通常很难实现弥漫性低级别胶质瘤患者的癫痫发作控制，并且肿瘤治疗的应用显着有帮助。在弥漫性低级别胶质瘤患者中鉴定癫痫发作风险和控制的预测因子是强制性的，以个体为基础定制和适应抗癫痫药物和肿瘤治疗。本文总结了成人弥漫性低级别胶质瘤癫痫的发生率和预测因素;目前已知的潜在病理生理性致癫痫机制;肿瘤治疗，特别是手术切除对癫痫发作的影响;术后癫痫发作控制的预测因素;以及癫痫发作对弥漫性低级别胶质瘤结果的影响。
　　 切除范围是弥漫性低级别胶质瘤患者术后癫痫控制的主要预测指标。癫痫发作控制的概率随着切除程度的增加而增加：活检后癫痫发作率，部分切除后癫痫发作率，次全切除术后癫痫发作率，全切除术后癫痫发作率。巴罗神经病学研究所最近的经验阐明了术后癫痫发作控制的切除阈值程度。在一系列多例新诊断的弥漫性低级别胶质瘤中，他们报告术后癫痫发作控制的比例与切除程度成比例增加，并且当切除程度达到可以获得癫痫控制。在清醒条件下使用直接电皮层和皮层下刺激的术中功能映射不会增加术后早期和晚期癫痫发作的风险。在观察时，术中癫痫发作的发生并不需要在大多数情况下中止胶质瘤手术。与神经胶质瘤手术相关的一个主要问题是独立的致癫痫灶可以嵌套在完全没有肿瘤的肿瘤外皮质区域内。这可以解释为什么根据术后磁共振成像，即使在完全弥漫性低级别胶质瘤切除术后，一些患者术后仍然遭受不受控制的癫痫发作。弥漫性低级别胶质瘤手术切除前可考虑术前新辅助化疗;初步研究令人鼓舞。最后，在弥漫性低级别胶质瘤手术中使用术中监测来识别致癫痫病灶可以进一步改善术后癫痫控制。然而，之前的系列导致了不同的结果。人们承认，使用的病例与更严重和难治性癫痫有关。总之，这些数据表明，切除范围是弥漫性低级别胶质瘤术后癫痫控制的主要预后参数，必须在癫痫和肿瘤学目的上实现。
　　因为弥漫性低级别胶质瘤是占据空间的质量，机械效应可能有助于产生癫痫活动。质量效应和水肿可能诱发微循环障碍和脑灌注不足，这是造成局灶性缺血性改变的原因。弥漫性低级别胶质瘤的缓慢生长和浸润可能分离并引起皮质皮质局部和远端网络的传入，导致致癫痫。在弥漫性低级别胶质瘤中很少发生急性组织事件，包括出血或坏死，可能参与癫痫发生。然而，弥漫性低级别胶质瘤文献通常缺乏癫痫发作与肿瘤体积，肿块效应，水肿，坏死或组织病理学和生物分子发现之间的显着相关性。相反，多项研究表明癫痫发作与皮质受累和肿瘤位置之间存在正相关关系。总之，这些累积结果表明弥漫性低级别胶质瘤致癫痫性主要由肿瘤与新皮质之间的相互作用而非单独的内在肿瘤特性引发。已经描述了肿瘤周围新皮质内的结构重组和功能性去神经。因此，脑磁图显示神经胶质瘤破坏肿瘤周围和远端脑区域内的脑网络的功能连接。这种变化可能诱导局部神经元网络的改变，导致抑制途径的减少和兴奋性途径的增加。最终，激发和抑制之间的这种不平衡最终导致致癫痫。胶质瘤细胞通过募集非神经胶质瘤细胞而在其周围环境之前，这些细胞提供资源和生长优势以促进肿瘤进展。胶质瘤细胞激活并吸引相邻的小胶质细胞，这反过来可以调节神经胶质瘤生物学：激活的小胶质细胞增强神经胶质瘤细胞的迁移能力。血脑屏障的病理性破坏，使大脑暴露于血清成分，如谷氨酸，纤维蛋白原和白蛋白，以及血管内皮生长因子的释放，在弥漫性低级别胶质瘤中经典地没有观察到。