脑肿瘤是儿童癌症相关死亡的主要原因。中枢神经系统肿瘤是儿童的第二个最常见的恶性肿瘤，白血病后漫固有脑桥胶质瘤，表示儿童脑肿瘤的髓母细胞瘤是最常见的。癌症被认为是一种罕见疾病与每百万人年龄年发病率。这些肿瘤仅限于大脑中线结构，主要影响发病率最高的幼儿。这些都童年的实体肿瘤死亡率最高的。由于脑干控制基本生命功能，手术切除不是一个选项，和化疗和放疗仅提供缓解姑息。肿瘤的中线位置和扩散性质导致严重的致残神经症状，随着时间的推移会破坏面部控制和运动协调。由于癌症发展迅速，孩子通常诊断中之前经历了一个月以下症状。解剖结构的压缩或功能障碍导致儿童根据肿瘤位置呈现不同的临床体征和症状。颅内压的增加可引起头痛，恶心，呕吐和视力丧失。位于后颅窝的肿瘤的常见临床表现是共济失调和笨拙。癌症患者中的“经典三联体”是小脑体征，例如共济失调性心律失常和构音障碍;长道标志：虚弱，痉挛，感觉丧失和反射异常;和多个颅神经病，虽然仅达儿童可出现这些。癌症的生长以相对离散的空间和时间模式发生，其与发育性髓鞘形成的时期一致，表明出生后神经发育过程的失调。
　　 此前，在癌症相同的方式成人神经胶质瘤进行了治疗，但最近在用于获得活检组织用于分子分析立体定向手术进展已经导致知识的扩展，将体细胞突变的组蛋白特别的识别。编码组蛋白和组蛋白的中的突变分别导致甲硫氨酸在取代赖氨酸。这些似乎是存在于癌症患者，在整个中线结构窝藏突变出现的肿瘤，而被限制在脑桥。自从鉴定出这种突变以来，许多研究试图了解组蛋白突变在癌症肿瘤发生中的作用。这些研究表明，这种突变抑制了增强子的活性，它是多梳抑制复合物的催化亚单位，导致甲基化显着减少，导致必需发育的重新连接。基因调节器。这些组蛋白突变修改表观基因组，从而导致致癌损伤到祖细胞在早期神经发育。有人提出这些组蛋白突变可能导致最初的致癌事件;然而，都没有对肿瘤的形成仅仅足够，并且与其他的基因突变，如细胞周期调节相关，染色质改造商或生长因子。除了分子分析，组织收集还能够建立原发性肿瘤细胞系和患者衍生的异种移植物模型，以进一步了解肿瘤的生物学。滞后是研究旨在了解在肿瘤微环境上下文致癌事件。不幸的是，癌症仍然没有得到很好的理解，部分原因是它的发病率低，组织获取障碍和尸检。此外，分子特征尚未被翻译成更好的治疗方法。神经发育和弥漫性神经胶质瘤的联系由不同年龄组的显着不同的神经解剖学位置提示。具有肿瘤被限制在脑桥和在年幼的儿童中发现，而突变存在于位于任何中线结构肿瘤，并倾向于在年龄较大的儿童发生在这里，研究人员提出了脑干发育的简要概述，讨论了癌症生长方面的发展微环境，并提供了更多关于脑桥发育和癌症微环境知识的理论基础。
　　术语“原始细胞”是指对导致肿瘤的特定致癌突变特别敏感的正常细胞类型。胶质细胞在脑的发育和生理学中具有突出的作用。胶质瘤这个词来自它们在形态上与大脑正常神经胶质细胞的相似性。原点的对于癌症细胞是不知道，但最近的数据显示的少突胶质细胞谱系细胞。这是由少突胶质细胞规范中必需因子的表达支持的，血小板衍生的生长因子受体放大，硫酸软骨素蛋白聚糖，和碱性螺旋环螺旋转录因子，在的情况下癌症有人提出，癌症可能来自发育中脑桥的流产细胞分化程序，导致不受控制的增殖。有趣的是，这些肿瘤的起源细胞可能存在明显差异，因为已经证明突变的癌症具有与血小板衍生的生长因子受体具有转移性基因表达特征的前列腺少突胶质细胞表型。激活，而突变肿瘤表现出间充质星形胶质细胞表型。有人提出，基因表达特征可能不是由于特定的组蛋白突变，而是伴随的改变，支持肿瘤细胞调节微环境比组蛋白突变更有影响的观点。虽然正在进行广泛的研究以确定癌症中分子畸变的功能，但是在理解生物学和肿瘤微环境对癌症生长的影响方面存在显着差距，特别是考虑到发育中的脑桥。大脑发育的精确配合和协调仍未完全了解。癌症不会自行生长，研究人员相信，了解发展中枢神经系统中的微环境对于了解癌症中肿瘤生长和治疗抵抗的驱动因素至关重要。在微环境方面，大脑发育和小儿脑癌的交叉关系是这些肿瘤治疗方式发生重大转变的关键信息。