原发性神经胶质瘤是中枢神经系统中最常见的肿瘤类型。根据世界卫生组织分类，胶质瘤分为四个级。治疗胶质瘤的方法包括化疗，放疗和外科手术。然而，治疗效果因人而异。虽然世界卫生组织三级患者的总生存率较高，胶质瘤的发病机制和进展机制在过去的几十年中备受关注;然而，患者结局的整体改善远远不能令人满意。此外，目前关于患者预后的预测模型主要基于临床病理学特征，而效率在不同研究中有所不同。因此，基于分子表达模式的更详细的分层方法仍然是主要挑战之一。一类蛋白质脱乙酰酶，在许多物种中高度保守。蛋白成员组成不同的亚型显示完全不同的亚细胞定位和功能。对于它最初表征为涉及呼吸链，三羧酸循环和脂肪酸氧化的线粒体脱乙酰酶。随后，在细胞质和细胞核与新底物也检测的表达。从生理学角度来看，参与调节心血管功能，衰老和代谢过程。最近据报道在肿瘤进展中起作用。例如，它抑制乳腺癌，肝细胞癌，和白血病的肿瘤进展。然而，的作用似乎更像是结肠癌，胃癌，黑色素瘤和肾癌中的肿瘤启动子。因此，能打两个肿瘤抑制和在不同肿瘤类型的肿瘤促进作用。
　　 在这里，研究人员首先研究了在神经胶质瘤中的表达和功能，并描述了它调节胶质瘤进展的机制。简而言之，被鉴定为在胶质瘤组织中比正常脑组织中表达更高，这与晚期肿瘤阶段显着相关。此外，较高的蛋白水平表明胶质瘤患者的总体存活率较差。在两个神经胶质瘤细胞系中进行细胞实验;两者都证明了在调节胶质瘤进展中可能的信号轴。最近，关于鉴定肿瘤生物标志物的新策略正在迅速发展，例如非侵入性血小板筛选。另一个趋势是，越来越多的新鉴定的生物标记具有酶功能，特别是磷酸化，泛素化，乙酰化和。蛋白质乙酰化主要发生在末端或赖氨酸残基上。乙酰化是高度动态的，其修饰水平由乙酰转移酶和脱乙酰酶平衡。关于乙酰化如何调节肿瘤进展的一个很好的例子是信号通路。简而言之，介导的细胞凋亡可以通过在哺乳动物细胞中过表达来抑制，但是通过的下调而增强。以下研究表明，可直接与细胞质中的相互作用，从而阻止向线粒体的凋亡转运。有趣的是，的非乙酰化状态是之间稳定相互作用的不可忽视的先决条件。在某些凋亡条件下，被乙酰化，随后释放，使其转运到线粒体中，最后诱导细胞凋亡。因此，通过乙酰化破坏相互作用可能导致肿瘤细胞凋亡是合理的。实际上，结合蛋白一种已知的对的乙酰转移酶的过表达可以诱导细胞的凋亡。一致地，药理学抑制或沉默脱乙酰酶，例如组蛋白脱乙酰酶，也成功地触发了神经母细胞瘤细胞的依赖性细胞凋亡。相互作用的肿瘤相关的意义也已揭示在前列腺癌，结肠癌，和骨肉瘤。另一方面，上游脱乙酰酶的过表达可通过抑制细胞凋亡发挥肿瘤促进功能。在这里，研究人员首次表明，与正常脑组织相比，是催化脱乙酰化的蛋白家族成员，在胶质瘤组织中高表达。生存分析揭示了较高的表达对预测不良预后的独立预后影响。然后，研究人员进行了细胞实验，以了解是否可以直接调节胶质瘤细胞活力。正如预期的那样，的过表达增强了细胞生长，而通过沉默显着促进了细胞凋亡。此外，研究人员的数据证明了脱乙酰化在信号通路中的作用，这与其在心肌细胞中的酶促关系一致。一直以来，最近的一项研究报道，用矮牵牛衣苷葡萄糖苷治疗显示出有效的抗增殖作用，并且还降低了蛋白水平。需要进一步研究以确定是否通过直接靶向起作用。因此，靶向的表达可能是衰老相关肿瘤的另一种新的治疗方向。最后，研究人员证实过表达通过在胞质溶胶稳定相互作用抑制胶质瘤细胞的细胞凋亡。
　　 因此，研究人员的研究提供了在胶质瘤进展中的潜在功能的证据。由于几种高通量策略被用于筛选抑制剂，很可能在不久的将来成为一种新的治疗药物靶标。此外，几组正专注于开发药物靶向相互作用，其可以与在治疗恶性肿瘤抑制剂组合。类似的例子是超氧化物歧化酶蛋白之间的相互作用。抑制表达或破坏相互作用可能有助于减轻芳樟醇一种针对的特异性药物对胶质瘤细胞的耐药性。