胶质母细胞瘤的高度侵袭性和破坏性的性质反映在从多个月的范围内，尽管外科管理，放疗和化疗短患者存活。导致这些肿瘤侵袭性的主要因素之一是抑制神经胶质瘤微环境中的局部免疫反应。神经胶质瘤是已知的募集免疫调节细胞，其中所述癌症的微环境中与肿瘤相关的巨噬细胞小胶质细胞一起促进免疫功能。这些免疫细胞的募集是通过趋化因子基序配体化疗引诱的增加存在介导的。在胶质母细胞瘤微环境中积累的会对免疫疗法的效果产生负面影响，包括树突状细胞疫苗和免疫检查点抑制剂。因此，选择性地揭露由介导的免疫抑制产生的神经胶质瘤保护屏的有效且安全的方法可以削弱肿瘤并增强这些和其他疗法的效果。靶向治疗的成功开发可以将当前的努力提升到新的水平，并且前景是导致完全根除胶质瘤的有希望的途径。虽然尚未得到充分研究，但血小板在调节抗肿瘤促炎过程中的作用也可诱导抗肿瘤免疫。这些细胞微调白细胞的效应子功能外渗，分化和细胞因子的释放。有趣的是，许多免疫调节分子，如血小板分泌的已被证明可抑制表达的的迁移的免疫调节特性使得该分子在免疫治疗的发现为实体瘤，如神经胶质瘤特别有吸引力。目前，在免疫刺激的背景下，在多种癌症的一期临床试验中正在评估激动性抗抗体。因此保持高的治疗潜力，因为它抑制细胞招募和增强抗肿瘤免疫。
　　 在这项研究中，研究人员生成了富含血小板的纤维蛋白作为贴剂来评估其对胶质瘤的影响。这种血小板纤维蛋白贴片治疗延长了小鼠胶质瘤模型的存活率。研究人员的体外分析显示血小板纤维蛋白贴片处理诱导胶质瘤的选择性凋亡，但不诱导正常细胞。此外，血小板纤维蛋白贴片可通过阻断的募集来否定胶质母细胞瘤的免疫抑制微环境。通过抑制来自神经胶质瘤细胞的迁移信号分子的表达来部分介导该阻断。重要的是，血小板纤维蛋白贴片分泌的在阻断募集方面起主要作用。在目前的工作中，研究人员表明局部血小板纤维蛋白贴片治疗通过直接诱导神经胶质瘤细胞的凋亡和防止浸润到带有神经胶质瘤的小鼠的脑中来延长带有神经胶质瘤的小鼠的存活。从机制上讲，血小板纤维蛋白贴片治疗减弱了活性，这是募集的关键信号传导途径。研究人员通过使用中位存活期为几天的动物模型，在研究人员的体内实验方法中模拟了人胶质母细胞瘤的侵略性。虽然血小板纤维蛋白贴片治疗在肿瘤植入后第五天应用于胶质瘤发育的相当晚期，但血小板纤维蛋白贴片治疗能够降低该模型的侵袭性并使动物的存活时间延长。因此，研究人员的血小板纤维蛋白贴片治疗方法可为胶质母细胞瘤患者提供免疫治疗机会。
　　 血小板纤维蛋白贴片的纤维蛋白基质充当白细胞和血小板的支架，其含有愈合，再生和免疫调节分子。在研究人员的研究中，研究人员观察到血小板纤维蛋白贴片处理的小鼠的脑细胞性与未处理的小鼠的细胞性没有差异，表明血小板纤维蛋白贴片的细胞成分被成功地包埋在纤维蛋白基质内。因此，血小板纤维蛋白贴片主要通过血小板纤维蛋白贴片中细胞重新产生的分泌分子诱导其作用。血小板纤维蛋白贴片在共培养中特异性地诱导神经胶质瘤细胞的凋亡而不是正常细胞的凋亡，表明通过贴剂的应用所策划的事件可能导致体内胶质瘤细胞的死亡。同时，研究人员观察到抗肿瘤免疫力增加，因为在血小板纤维蛋白贴片处理的小鼠中与常规的比例显着增加。尽管常规效应细胞和细胞毒性细胞的群体也受到血小板纤维蛋白贴片应用的不利影响。具体而言的量显着减少。有趣的是，研究人员观察到颈部淋巴结深处的细胞减少，而血小板纤维蛋白贴片处理的动物的浅表淋巴结没有减少。这表明贴剂导致免疫抑制细胞向肿瘤迁移的下降，而不仅仅是肿瘤内淋巴细胞的存活。总之，这些发现强有力地支持了研究人员的假设，即血小板纤维蛋白贴片通过分泌的分子发挥其作用，这减少了调节性细胞向肿瘤部位的迁移。
　　 在机械水平，研究人员的分析显示血小板纤维蛋白贴片处理抑制胶质瘤细胞中的表达。这些趋化因子负责将抑制性免疫细胞募集到神经胶质瘤微环境中。另外，如研究人员的体外迁移分析所示，血小板纤维蛋白贴片抑制了的募集活性。然而，这些分子的表达降低和抑制作用仅部分抑制了的募集。用阻断抗体观察到更强的募集阻断。这与以前的工作一致，表明能够抑制动脉硬化小鼠模型中的募集。总之，研究人员的研究结果表明，血小板纤维蛋白贴片分泌的是抑制向神经胶质瘤迁移以及抑制表达的主要因素。总之，治疗通过诱导神经胶质瘤细胞的凋亡并通过抑制细胞迁移信号抑制募集来双向抑制神经胶质瘤。研究人员的研究结果表明，自体治疗可能是一种新型的个性化免疫治疗平台，因为它可以微调胶质母细胞瘤微环境中的局部免疫反应，从而导致特异性根除癌细胞。