胶质细胞瘤是脑癌的最积极的形式，并且特征在于侵入周围脑实质。这种侵入性导致肿瘤和实质之间的弥漫性边界，从而阻止所有恶性细胞的有效切除。此外，因为已经侵入到周围健康组织的肿瘤细胞对放射和化疗越来越抗性，胶质母细胞瘤总是复发。因此，理解和靶向调节神经胶质瘤细胞侵袭的分子在治疗胶质母细胞瘤中具有治疗意义。已知调节胶质母细胞瘤侵袭的一个信号轴是途径。虽然在静态条件下和在胶质母细胞瘤介导的入侵的入侵胶质母细胞瘤的有效驱动程序可以通过间质流体流动通过被称为自体趋化的机制来增强。间质血流是流体从脉管系统穿过间质组织空间向排出淋巴管或清除途径的运动。这个过程通常维持组织稳态，但泄漏新生血管和增加的废物产生于实体癌可以大大增加间质压力反过来间质性流。研究人员以前表明，大鼠和人类胶质母细胞瘤细胞应对流动在体外通过增加侵袭。此外，高流量的区域与肿瘤浸润的细胞系的区以及源自患者的神经胶质瘤的干细胞相关。在体外通过阻断受体以及使配体饱和来减轻流动刺激的侵袭，表明该趋化因子受体途径在神经胶质瘤细胞流动响应中起关键作用。然而，如果间质流动直接刺激体内癌细胞的侵袭，那么它仍然是未知的如果信号传导同样受到牵连。回答这些问题需要一种技术来在原位肿瘤内原位诱导对流力，此时可能无法完全建立增加的间质流。
　　 对流增强的递送是在临床上用于克服高肿瘤内的压力和通过局部输注增加药物分布的实验技术。将钝针置于肿瘤的中心，并注入载有药物的溶液以增强药物转运。实质上对流增强驱动对流通过肿瘤中的间隙空间，模仿间质液流动。研究人员在胶质母细胞瘤的原位小鼠模型中使用对流增强来检验对流流动直接刺激体内癌细胞侵袭并检查该反应对信号传导的依赖性的假设。间质液流是正常生理学的关键组成部分然而，新出现的证据表明，这种生物力学力量也可能导致癌症恶性肿瘤。该现象在乳腺癌，其中间质流的影响的方向和癌症细胞迁移的大小最广泛研究和促进的活化和基质重塑通过，相关的基质细胞。关于胶质母细胞瘤，脑肿瘤传播途径与大量流体通路相关。此外，研究人员现在知道小鼠胶质母细胞瘤内的间质液流动路径是复杂和异质的，这表明需要更好地了解对细胞侵袭的影响。只是在最近研究人员发现，间质性流的确增加了小鼠和人神经胶质瘤细胞侵袭体外通过趋化因子受体配体对。尽管如此，流动对癌细胞侵袭的因果效应仅通过体外实验进行了研究，之前的体内数据仅显示了相关性。目前研究的目的是确定间质液流量是否直接刺激大脑中胶质瘤细胞的侵袭。
　　对流增强递送的治疗技术用于原位诱导脑肿瘤内的对流流动，如通过快速消除输注的造影剂所证明的。对流增强是一种基于导管的方法，用于绕过脉管系统和高压肿瘤体之间可疑的运输限制。这项技术已被用于实验和用于增强胶质母细胞瘤的治疗化疗剂或其他药物的局部灌注临床试验。在这里，研究人员发现以应用对流增强临床相关范围的下限在施用流动后两天，与未处理的对照相比，显着增加细胞侵袭。这种大于几倍的侵袭差异比对比体外实验更明显，表明体内流动刺激的侵袭的贡献增加。因为流体反应可以通过体外受体介导，并且细胞的百分比在植入时显着增加，研究人员调查了参与信号传导对体内流动介导的侵袭作用。即使在没有应用对流增强的情况下，研究人员也注意到肿瘤块中的中度免疫反应性磷酸化激活和信号传导的已知标志物。的磷酸化主要是由于与其配体的结合而发生，并且可导致无数的信号传导事件。对流流动增加肿瘤和周围脑组织中的免疫反应性，表明对流增强技术可以增加整个肿瘤微环境中的趋化因子信号传导。活化导致下游的蛋白质的酪氨酸磷酸化介导的，包括粘着斑激酶，并且随后增加迁移。间质性流已经显示本地化粘着斑激酶在流动方向上，表示定向迁移或趋化细胞的。可能有增加磷酸化进一步的影响的周围脑因为在神经胶质可以导致增加的神经毒性和亲肿瘤表型的活化。需要进一步的研究来检查对流增强的负面影响是否与输注药物的细胞毒性作用相抵消。因为神经胶质瘤细胞自身可以表达，已经提出的一个方法间质性流动刺激侵袭是通过被称为“自体的趋化”的机构。基本上，体外和计算机模拟实验表明，流体流动在各个细胞周围产生各向异性的配体梯度，推动细胞下游的趋化因子，它与细胞外基质结合并刺激流动方向的迁移。研究人员之前使用基于药剂的模型显示异质的胶质瘤细胞群对共表达细胞的微小变化非常敏感，通过这种自体趋化机制导致增强的流动反应。