现在，已发现许多令人兴奋的发现，长的非编码核糖核酸在癌症恶性进展中起着至关重要的作用。然而，他们对胶质瘤的潜在参与尚不清楚。在这里，研究人员进行了高通量微阵列检测神经胶质瘤细胞系和正常星形胶质细胞系之间的长的非编码核糖核酸表达谱。在胶质瘤细胞中增加，并且与胶质瘤分级和预后不良有关。的缺失可通过诱导体外细胞周期停滞来抑制胶质瘤细胞的生长。抑制胶质瘤的增殖，然后不仅在皮下注射模型中而且在原位植入模型中敲低的表达。胶质母细胞瘤是一种这样的癌症类型，其中当前的标准护理在诊断后平均几个月，尽管侵入性手术，放射和化学疗法。胶质瘤形成部分归因于基因组和转录畸变。因此，需要立即发现胶质瘤的分子发病机制。长非编码核糖核酸是一类长度大于且编码潜力很小的核糖核酸分子。对长的非编码核糖核酸改变的综合分析表明，长的非编码核糖核酸的表达失调在癌症中是常见的。并且长的非编码核糖核酸可能在许多生物过程中发挥作用，包括癌症的每个标志。然而，胶质瘤中的长的非编码核糖核酸研究并不多。
　　 同源框基因在沿轴定位体结构中是至关重要的，其也在肿瘤发生中起重要作用。已经在各种实体瘤中报道了同源框基因表达的异常。，但在胶质瘤中仅报道了少数同源框基因。同源框的高表达通过减少细胞凋亡和增加细胞增殖以及肿瘤坏死因子在多形性胶质母细胞瘤中是阴性预后标志物。还报道了同源框基因有助于神经胶质瘤细胞增殖，其在胶质瘤癌干细胞样细胞中高度表达。与蛋白质编码转录物类似，同源框基因位点中长的非编码核糖核酸的转录物也与胶质瘤进展有关。同源框转录本反义核糖核酸是最着名的长的非编码核糖核酸之一，通过调节细胞周期进程与胶质瘤分级和预后不良密切相关，部分地，同源框转录本反义核糖核酸也是蛋白的主要靶标。在这项研究中，研究人员发现是一种新型长的非编码核糖核酸，是胶质瘤细胞生长所必需的。并且影响细胞周期以影响胶质瘤进展。因此，可能是胶质瘤的预后因素和治疗靶点。
　　 为了鉴定目标长的非编码核糖核酸，研究人员最初对四种正常星形胶质细胞系和四种神经胶质瘤细胞系进行了高通量转录组学分析。研究人员观察到数千个长的非编码核糖核酸在神经胶质瘤细胞和正常星形胶质细胞之间差异表达。为了使候选物最小化，使用了更强大的筛选条件：可以在四种神经胶质瘤细胞中检测到可能是致癌的长的非编码核糖核酸的长的非编码核糖核酸;可能是肿瘤抑制因子的长的非编码核糖核酸可以在四个正常的星形胶质细胞中检测到长的非编码核糖核酸，根据成绩单名称删除重复的成绩单;删除未注释的成绩单。然后研究人员发现几个长的非编码核糖核酸在胶质瘤细胞中高表达，多个长的非编码核糖核酸在胶质瘤细胞中低表达。研究人员发现是胶质瘤细胞和正常星形胶质细胞之间差异表达最高的长的非编码核糖核酸。通过将研究人员的数据与公共数据库组合来应用长的非编码核糖核酸的进一步分析，其显示在星形细胞瘤组织中与正常邻近组织相比高度表达。基因组浏览器显示了两种不同的转录本。然后研究人员设计了特异性基因引物，用法检测正常星形胶质细胞和胶质瘤细胞中两种转录物的表达。并且研究人员发现只有短转录物在神经胶质瘤细胞中高度表达。研究人员也证实在较大基团的神经胶质瘤细胞。
　　 越来越明显的是，长的非编码核糖核酸的异常表达与不同的癌症类型相关，并且长的非编码核糖核酸在癌症进展中起重要作用。最近的证据表明，长的非编码核糖核酸也胶质瘤发病中起重要作用。着名的长的非编码核糖核酸之一，同源框转录本反义核糖核酸，通过与细胞核中的复合物相互作用或在细胞质中相互作用的微小核糖核酸，在调节胶质瘤细胞周期和进展中发挥重要作用。以规范的同源框基因以反义方式转录。最近，在癌症中发现了许多异常同源框基因表达的例子。并且同源框基因座中长的非编码核糖核酸的功能也有待探索。在胶质瘤中，关于长的非编码核糖核酸在同源框基因簇中的功能的研究不足。同源框是同源框基因的反义转录物，据报道其通过调节细胞周期过程与神经胶质瘤进展相关。除此之外，同源框的过表达通过与转录因子竞争与结合而促进细胞迁移和侵袭。同时，研究人员进行了微阵列以区分正常星形胶质细胞系和神经胶质瘤细胞系之间差异表达的长的非编码核糖核酸。最后，研究人员证明与正常星形胶质细胞细胞系或组织相比，在神经胶质瘤中高表达;敲低抑制体外和体内胶质瘤的增殖;沉默的表达可以减弱一组细胞周期表型;高表达为胶质瘤患者预后不良提供了信息。