胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，并根据组织病理学特征进行分类。胶质母细胞瘤是最常见和恶性的神经胶质瘤亚型，其特征在于快速生长和不良预后。与癌症一般，胶质母细胞瘤的发展是由于肿瘤进展累积的遗传改变。然而，胶质母细胞瘤复发的发病机制仍然知之甚少。已经建立了某些分子途径和新型生物标志物作为诊断，预后和预测标志物，例如表皮生长因子受体扩增，甲基鸟嘌呤-甲基转移酶甲基化。在新的生物标志物中有非编码核糖核酸，其中研究最多的是微小核糖核酸。微小核糖核酸是小核糖核酸，其作为基因表达的内源调节剂并在不同的生理过程中起作用，促成不同类型的癌症的发病机理。微小核糖核酸表达可能是用作诊断支持或用于预后和治疗应用的胶质母细胞瘤的潜在生物标志物。然而，差分某些微小核糖核酸可能也参与了胶质母细胞瘤复发的病理生理机制的表达，但也有关于微小核糖核酸表达为胶质母细胞瘤进展有限的数据。对疾病进展，肿瘤复发和治疗反应的分子途径的全面了解和理解可能对于胶质母细胞瘤中更有效治疗的未来发展具有重要意义。
　　 胶质母细胞瘤肿瘤细胞向邻近脑组织的局部浸润和进行性生长使得根治性外科肿瘤切除的任何可能性无效。因此，复发在几乎所有肿瘤中观察到。此外，在此治疗致死性疾病的困难是在肿瘤采集无线电和化学抗性的几种机制。除了甲基转移酶甲基化之外，微小核糖核酸表达的变化也是胶质母细胞瘤中耐药性的原因。几种微小核糖核酸与放射性和化学敏感性以及胶质瘤细胞的放射性和化学抗性相关，并被认为是胶质瘤发病机制和进展过程中的关键调节因子。然而，一定程度的这种异常调节也可能是治疗的结果。为了表征可能参与胶质母细胞瘤形成/进展和复发的至少一些微小核糖核酸，并且还可能有助于治疗抵抗，研究人员选择了具有可操作的复发性胶质母细胞瘤的连续患者，其中可获得来自第一次和第二次手术的样品。研究人员选择了微小核糖核酸，其表达上调或下调在先前的胶质母细胞瘤研究中，与其他神经胶质瘤亚型差异表达。它参与各种类型癌症的肿瘤发生，包括胶质母细胞瘤。已经显示大多数这些微小核糖核酸参与胶质母细胞瘤或神经胶质瘤细胞系中的不同致瘤过程。研究人员假设：选择的微小核糖核酸在原发性以及在复发性胶质母细胞瘤失调;一些微小核糖核酸在原发性和复发性肿瘤之间也有不同的表达;在复发性胶质母细胞瘤中选择的微小核糖核酸的表达取决于治疗;不同疗法之间的无进展生存期和总生存期不同;一些微小核糖核酸的表达与无进展生存期和总生存期有关;甲基转移酶的甲基化状态与某些微小核糖核酸相关。
　　 研究人员观察到两个样品中大多数分析的微小核糖核酸的差异表达。在原发性和复发性胶质母细胞瘤中，研究人员观察到整体过表达，尽管在肿瘤中表达是异质的。尽管对表达进行了大量研究，但其在复发性胶质母细胞瘤中的表达尚未进行分析。发现的表达增加抑制胶质母细胞瘤细胞增殖，诱导细胞凋亡，抑制体外细胞迁移，并降低体内致肿瘤性。然而，与研究人员的研究，其他的研究小组证明的下调在胶质母细胞瘤患者。对于不同结果的可能解释可能是用于不同标准化策略即，使用不同的参考基因。在研究人员的原发性和复发性胶质母细胞瘤样品中观察到的过表达可能有助于肿瘤进展，因为已经确定的上调预测不利的预后并且与肿瘤进展相关。类似于其他癌症研究，研究人员观察到增加的致瘤的表达中原发性和复发性胶质母细胞瘤，虽然它的上调在复发肿瘤被显著下相比原发性肿瘤。表达在研究人员的研究显示，原发肿瘤的某些样品中上调。公布的数据显示降低的在大多数胶质母细胞瘤样品因启动子区域的超甲基化的表达。推测，研究人员的样本中可能观察到不同甲基化状态。研究人员还观察到主要胶质母细胞瘤样品中表达水平较高，并且在复发性胶质母细胞瘤中接近正常水平。胶质瘤中上调与基因组中两个拷贝的之一的低甲基化有关，从而导致其上调。据信在不同组织中具有不同的生物学功能。它在某些癌症类型中表现为肿瘤抑制因子;然而，它在胶质母细胞瘤中的确切作用尚未确定。显示原发性和复发性肿瘤样本中最异质的表达。