无论多少研究分析遗传学异常以及胶质母细胞瘤的病理生理学，胶质母细胞瘤患者的预后都是不利的。累积的遗传分析已经找到了几个基因图谱其与生物学行为，包括对治疗的敏感性密切相关，因此临床医生往往使帐户的遗传信息而不是神经胶质瘤的病理组织学诊断。然而，遗传研究未能成功地提供建立根除肿瘤细胞的治疗策略的目标。克服胶质母细胞瘤患者预后不良的其他方法一直集中在负责其难治性的肿瘤细胞亚群上。人们普遍认为胶质母细胞瘤的不良预后可归因于具有干细胞样特性的少数肿瘤细胞群，因此它们是治疗靶标的候选者。最近，研究人员已将大型缺血性坏死周围区域指定为具有静息干细胞样肿瘤细胞的小生境，具有潜在的高致瘤性。静止的干细胞样肿瘤细胞集中在缺血性坏死和血管之间的区域，并且优先接近坏死而不是血管，研究人员称之为“坏死性小生境”。研究人员用胶质母细胞瘤细胞系的体外数据表明，干细胞和静止是在肿瘤细胞中诱导和保留，同时它们停留在坏死的生态位中，并且这些特性不是某些肿瘤细胞群的内在性质。对于包括化疗后复发在内的肿瘤的生长，需要干细胞样肿瘤细胞在周围坏死生态位之外的微环境中获得增殖活性，氧浓度增加，营养物质充足。因此，表明在调节具有干细胞的细胞增殖行为中的关键作用。这些发现促使研究人员假设复合物是重新激活静息干细胞样肿瘤细胞的开关，以离开坏死性小生境并增殖，从而重建胶质瘤肿块。在这里，研究人员证明了数据显示，响应于组织氧浓度和营养物质量的变化，分别在静息和生殖周围的坏死性生态位内外的胶质母细胞瘤细胞的表型变化中起关键作用。
　　 已经越来越多地认识到干细胞样肿瘤细胞静止的重要性。与正常组织干细胞相似，干细胞样肿瘤细胞亚群位于静止状态的特定生态位内，保留了高致瘤性，导致复发，从而导致胶质母细胞瘤的难治性。据报道，化疗后胶质母细胞瘤的复发是由阴性静息细胞的再激活引起的，因此，静息干细胞样肿瘤细胞再激活所必需的分子将成为有希望的目标。用于根除胶质母细胞瘤细胞的治疗策略。最近，研究人员将区域指定为具有高致瘤潜力的静息干细胞样肿瘤细胞。在本研究中免疫组织化学揭示了与坏死区内部相邻和外部的肿瘤细胞中的高度增殖表型，表明肿瘤细胞表型的可逆和动态变化发生在响应中。他们接触到的微环境。事实上表达的缺氧或血清剥夺下的静止细胞显示通过再氧合或血清补充可逆地重新激活。用人胶质母细胞瘤组织样品的免疫组织化学和用细胞的细胞生物学分析揭示了组分的表达水平和肿瘤细胞的增殖表型之间的紧密的空间和时间相关性。此外，显示了组分的表达水平与的核积累之间的反相关。因此成分被认为是必需分子的候选者，当它们离开坏死性小生境并开始增殖时，它们重新激活静止的干细胞样肿瘤细胞。清楚地显示具有沉默的表达的静止细胞不能通过再氧合或血清补充再活化，这表明表达的诱导是将肿瘤细胞的表型从静止转变为增殖的关键步骤。成分被认为是必需分子的候选者，当它们离开坏死性小生境并开始增殖时，它们重新激活静止的干细胞样肿瘤细胞。清楚地显示具有沉默的表达的静止细胞不能通过再氧合或血清补充再活化，这表明表达的诱导是将肿瘤细胞的表型从静止转变为增殖的关键步骤。成分被认为是必需分子的候选者，当它们离开坏死性小生境并开始增殖时，它们重新激活静止的干细胞样肿瘤细胞。清楚地显示具有沉默的表达的静止细胞不能通过再氧合或血清补充再活化，这表明表达的诱导是将肿瘤细胞的表型从静止转变为增殖的关键步骤。
　　 尽管它们在脱氧核糖核酸复制中具有重要性，但是在体外和体内都很难理解控制复合物表达水平的机制。虽然之前的一份报告简要提到了他们在血清刺激后的上调，研究人员的体外研究证实了表达对氧气或血清浓度变化的调节作用。还值得注意的是，发现组分受到细胞周围微环境的更多动态调节，这与复合物的另一组分的相对组成型表达形成对比。组分的这种动态调节将使组织微环境能够确定肿瘤细胞的增殖状态。因此，抑制诱导可能是控制胶质母细胞瘤生长和复发的有希望的治疗策略。此外，由于是脱氧核糖核酸复制的进化保守调节因子，它必须是调节具有多种遗传异常的肿瘤细胞生长的各种信号的共同下游。