生态位概念最初是为了描述正常神经干细胞在心室下区的室管膜下层的位置而开发的。在本文中，其意义已扩展到肿瘤干细胞在胶质母细胞瘤中的位置，以讨论胶质母细胞瘤干细胞和内皮细胞之间的关系。它们的相互作用基本上被认为是造成肿瘤生长，侵袭和复发的原因。壁龛被描述为肿瘤微环境的最佳表达点，因此包括肿瘤中除肿瘤细胞外的所有物质：正常神经干细胞，骨髓细胞，周细胞，成纤维细胞等以及所有内在和外在的信号传导途径。血管周围，从病理学的角度描述了和侵袭性壁龛，肿瘤微环境在其功能中被描述为肿瘤中发生的所有事件的主要调节剂。特别强调巨噬细胞，周细胞和反应性星形胶质细胞是影响肿瘤细胞增殖，生长，侵袭和抗药性的重要因素。
　　 肿瘤的三个主要特性阻碍了其成功治疗：胶质母细胞瘤干细胞的发生;肿瘤异质性;微环境和壁龛。所有这些特征代表了肿瘤治疗的关键点。起源于肿瘤的假设是基于这样的假设：它们代表胶质母细胞瘤内罕见的细胞亚群，具有显着的扩增能力和产生新肿瘤的能力。肿瘤的其余部分由具有有限祖细胞能力的不同分化细胞或终末分化的非致瘤细胞组成。因此，胶质母细胞瘤的细胞异质性和分层组织在很大程度上取决于其来自干细胞或祖细胞的起源。胶质母细胞瘤的其它可能来源是：从这个可以通过去分化过程获得干性特性成熟星形胶质细胞。来自神经胶质细胞抗原或硫酸软骨素蛋白多糖阳性细胞，多数发生在远离心室或与异柠檬酸脱氢酶的肿瘤中。星形胶质细胞可能有助于神经胶质瘤的发展，太。事实上，它们来自具有茎样表型的前体。可替代地，这取决于微环境调节。肿瘤内胶质母细胞瘤干细胞的定位和产生早已被讨论。它们既可以在整个肿瘤发生，或最可能的是，在中央坏死的接近。他们可以在胶质母细胞瘤接近中央坏死。这些区域的特征是细胞和血管密度高，增殖标记物值高，缺氧高表达和局限性坏死的发生;它们与肿瘤的浸润边缘相邻。
　　 人们普遍认为，肿瘤中的胶质母细胞瘤干细胞位于与脑室下区正常神经干细胞相似的壁龛中。在这些生态位中，神经母细胞，静息正常神经干细胞和转运扩增细胞发生。它们被室管膜细胞包围，向心室突出顶端过程。它们也靠近血管发育，对于干燥维持至关重要。在脑室下区利基的主要功能是这样保持正常神经干细胞的干性。恶性胶质瘤中的生态位概念最初被开发用于描述位于肿瘤中的位点以及肿瘤微环境发挥其最大影响的位点。因此，对于利基的定义，必须遵守两个条件：确实发生了他们与内皮细胞直接接触。这些条件仅在血管周围壁龛中完全实现，这些壁龛在交换血管中发展而不是在具有明确界定的层壁的较大运输血管中。可能的细胞成分的普查，除了肿瘤细胞，将包括正常和反应性星形胶质细胞，周细胞，神经胶质瘤相关的小胶质细胞，骨髓细胞，成纤维细胞。在最简单的形式中，血管周围壁龛以毛细血管或小动脉为代表。
　　 因此，不含有血管和肿瘤细胞将应得的名称利基并且对于肿瘤生长，扩散，和耐疗法。非细胞成分由内在和外在信号传导途径给出。龛主要分布在肿瘤，在那里它们被称为侵入龛。在侵袭区域，肿瘤细胞作为单个细胞浸润正常组织，沿着血管的基底层生长，形成所谓的血管共同选择，在血管和反应性星形胶质细胞之间滑动;它们的末端与血管分离导致脑血液屏障破坏。活性星形细胞产生促血管生成素和血管内皮生长因子，肿瘤细胞代表正常祖细胞的肿瘤对应物。它们引发周细胞解离，基质和基底层退化，血管扩张，渗漏和纤维蛋白的细胞外沉积，形成所谓的“母血管”或慢性增生。在没有周细胞抑制的情况下。脑血液屏障经历了血管中巨噬细胞泄漏的破坏。由血小板衍生生长因子受体募集的周细胞，解离和内皮细胞增殖形成新的通道，覆盖更多的周细胞。无论是小静脉还是小动脉还是与任何类型的正常血管都不对应的新形成的肿瘤血管都很难证明。显然，缺氧发生在胶质母细胞瘤中。肾小球后来出现，被巨噬细胞和反应性星形胶质细胞包围。在胶质瘤中，血管生成过程中的肾小球形成发生在正常胚胎中，不同之处在于，在肿瘤中，它是失调的，并且构建了颠簸的结构，这些结构无助于向肿瘤提供营养和氧气。