胶质母细胞瘤细胞间的交流以一种令人惊讶的形式促进了接受者细胞的变化,包括攻击性、动力性以及对放疗或化疗的抵抗力。
　　 矛盾的是,根据美国、俄罗斯和韩国研究机构的研究,这种信号中的发送细胞是正在发生细胞死亡的胶质母细胞细胞。
　　 垂死的癌细胞通过细胞外囊泡的诱导和细胞死亡过程中释放来发送信号。这些囊泡携带的成分改变RNA拼接在接受者胶质母细胞瘤细胞,这种改变间接促进治疗阻力和肿瘤迁移。
　　 因此,这种机制成为治疗原发性脑癌胶质母细胞瘤的新疗法的可能目标,这种机制也可能适用于其他癌症类型。
　　 中野一郎医学博士说:“从临床上看，我们的数据可能为新型癌症治疗的分子靶向RNA剪接事件或特定剪接因子提供理论依据。他是发表在《癌症细胞》(CancerCell)杂志上的一项国际研究的负责人。“这可能导致治疗耐药性的获得减少，以及癌细胞迁移的减少。”
　　 中野是伯明翰阿拉巴马大学的一名神经外科医生,从事脑瘤翻译研究和临床脑瘤手术。他是UAB医学院神经外科教授,也是UAB综合癌症中心的资深科学家。
　　 胶质母细胞瘤表现出侵入性行为,突然生长和病人低生存率。随着癌细胞数量的迅速增加,丰富的死亡肿瘤细胞与邻近的增殖肿瘤细胞混合在一起。死亡细胞可占肿瘤细胞总数的70%。
　　 这种不寻常的细胞间交流的发现始于一个简单的实验--将经过叶状照射的人胶质母细胞瘤细胞组合,使其死亡,并将"健康"的胶质母细胞瘤细胞引入小鼠异种移植模型。与"健康"胶质母细胞瘤细胞或仅辐照胶质母细胞瘤细胞相比,这种组合导致了更具攻击性的肿瘤生长,在脑部扫描中可以看到。这种组合也更有抗治疗能力。
　　 UAB的研究人员和同事发现,诱导细胞死亡后,胶质母细胞瘤细胞脱落的外显子体数量明显增多,平均大小较大。
　　 这些死亡细胞与"健康"胶质母细胞瘤细胞联合,在异种移植模型和板凳实验中显著增加肿瘤生长和细胞动力。此外,虽然仅"健康"胶质母细胞瘤细胞就在异种移植中的肿瘤和相邻的正常组织之间有明确的边界,但胶质母细胞瘤细胞与死亡细胞共同注入到邻近的脑组织中。非死亡细胞脱落的外质体没有这些效应。
　　 为了发现这些变化的机制,研究人员研究了死亡外显子体内的东西。囊泡富含分离蛋白和几个UsnRNAs-;细胞机制的一部分,从信使RNA中去除基因内区。