多形性胶质母细胞瘤是中枢神经系统中最常见和原发性的恶性肿瘤，具有高侵袭性和过度增殖特征易于复发。根据病理组织学，世界卫生组织将原发性脑肿瘤分为四个等级：胶质瘤是严重程度最高的胶质瘤。预后胶质瘤患者差与谁的最大安全切除和下面的放疗和化疗，并为那些手术禁忌甚至更低的患者只有几个月总生存。近年来分子靶向治疗以其特异性和疗效成为胶质瘤治疗的研究热点，然而，胶质瘤的分子异质性和发病机制尚不清楚。因此了解与胶质瘤发展相关的分子机制是至关重要的，其中长的非编码核糖核酸是有希望的候选者。蛋白质编码基因仅占人类基因组，而绝大多数转录本是非编码核糖核酸，而长的非编码核糖核酸是一类核糖核酸，其转录本长于几个核苷酸，几乎没有或没有蛋白质编码潜力。长的非编码核糖核酸的失调影响肿瘤的不同细胞过程，例如细胞增殖迁移侵袭和凋亡，因此长的非编码核糖核酸可作为在肿瘤发生和肿瘤进展要么癌基因或癌抑制基因。长的非编码核糖核酸是染色质结构的关键调节剂，通过与组蛋白修饰，染色质重塑复合物，转录调节物或脱氧核糖核酸甲基化机械相互作用影响表观遗传状态和各种靶基因的表达水平。最近的报告表明，长的非编码核糖核酸发挥胶质瘤表观基因调控中的重要作用，利落而引起的基因通过与交互和调解沉默增加，促进胶质瘤细胞的生长和侵袭然后做出了贡献胶质瘤进展。通过与相互作用调节细胞周期，并在体内和体外影响胶质瘤的肿瘤生长。
　　 长的非编码核糖核酸，同源框转录本反义核糖核酸髓样特异性，位于同源框基因簇的末端，是基因的天然反义转录本，在髓系中表达并在神经元诱导期间诱导分化。起着髓成熟期间起关键作用和高度表达在急性骨髓性白血病，这会影响患者的预后。最近在结直肠癌的组织和血浆中发现低表达，可能作为诊断结直肠癌的潜在生物标志物。表达更普遍，在成人大脑中发现低表达，但在胎儿脑中高表达。在癌症恶性进展中重新激活的胎儿长的非编码核糖核酸可能代表细胞生长，分化的关键调节因子。但在胶质瘤中的确切作用仍不清楚。在本研究中研究人员检测了在胶质瘤中的表达模式，功能作用和潜在机制。在沉默细胞增殖后，评估细胞凋亡，迁移，侵袭和肿瘤生长，这表明可能在胶质瘤中发挥致癌性。更重要的是，可与脱氧核糖核酸甲基转移酶相互作用，并将它们与基因的转录起始位点隔离开，从而激活癌基因的表达。该发现揭示了介导的胶质瘤增殖和侵袭的新机制，并证明可能是胶质瘤治疗的有希望的靶标。
　　 近年来通过核糖核酸测序和项目的注释，已经发现了数千种长的非编码核糖核酸，但其功能尚未建立。为了发现新的肿瘤相关的长的非编码核糖核酸并确定它们与胶质瘤亚型的相关性，使用长的非编码核糖核酸分类管道鉴定了不同类型和等级的人脑胶质瘤中的长的非编码核糖核酸。其中随着恶性程度的增加而上调。在本研究中研究人员通过定量在胶质瘤组织和胶质瘤细胞系中验证高表达的。与低级别胶质瘤和正常大脑相比在高级别胶质瘤中表现出显着增加的水平，表明其在胶质瘤生物发生和发育中的潜在作用。胶质瘤是最严重的胶质瘤。肿瘤细胞的侵袭性和恶性增殖是胶质瘤患者死亡的主要原因。因此需要鉴定能够抑制胶质瘤生长和侵袭的新型有效方法。在这项研究中研究人员证明了的敲低抑制了胶质瘤细胞的增殖，迁移侵袭并促进了细胞凋亡。此外研究人员的体内实验进一步显示沉默有效抑制肿瘤生长。所有这些数据表明在胶质瘤中作为致癌基因起作用。据研究人员所知，这是首次报道调查在胶质瘤中的功能。
　　 鉴定靶基因对于探索功能的分子机制非常重要。研究人员验证了显着调节基因的表达。目前已经证明与和组蛋白去甲基化酶相互作用以调节染色质构象，然后影响同源框基因簇转录活性。研究人员的研究发现，通过组蛋白减少激活基因的转录和脱氧核糖核酸甲基化，这是与基因沉默相关的表观遗传标记。当与脱氧核糖核酸甲基转移酶相互作用时它们从基因的启动子中闭塞，从而减少它们的富集。该发现揭示了由长的非编码核糖核酸介导的阻遏物阻断引起的基因控制的意外机制。编码称为同源框基因的转录因子在名为簇中发现，它们位于四个独立的染色体上由几个基因组成串联。在胚胎发育过程中，这些蛋白质的表达在空间和时间上受到调节。同源框基因簇编码几种脱氧核糖核酸结合转录因子，可调节基因表达，形态发生和分化。同源框中有几个长的非编码核糖核酸基因簇和几种长的非编码核糖核酸已被提议在胶质瘤中发挥关键作用。转录物的端其功能是作为为核糖核酸的海绵，促进生长迁移和神经胶质瘤细胞侵袭转录，并可以作为进展的神经胶质瘤生物标志物。在胶质瘤中异常下调，并且的过表达通过调节脑和生殖基因表达在体外和体内抑制胶质瘤的生长，此外通过调节促进缺氧诱导的恶性胶质瘤的。上调促进肿瘤进展并预测胶质瘤预后不良。通过轴调节恶性胶质瘤行为和血管生成拟态。研究人员的研究提供了有关如何调节胶质瘤中细胞增殖，迁移和侵袭的见解，并解释了基因的精确转录控制。研究人员的结果支持同源框基因簇的长的非编码核糖核酸是胶质瘤的主要参与者的观点。