低级别胶质瘤分化良好，但随着时间的推移可能会升级到更高等级。多形性胶质母细胞瘤是最常见和侵袭性的恶性星形细胞瘤，诊断后中位生存时间为几个月。迫切需要改进对高级别胶质瘤的治疗选择。成胶质细胞瘤是由癌症基因组图谱研究了第一癌症项目和大量的基因组和转录组数据都以该致死性疾病的认识作出了贡献。到在其它癌症类型类似，均发生在用在多形性胶质母细胞瘤遗传变化平行表观变化，导致失调的转录程序。鉴于表观遗传变化的可逆性，关键驱动染色质修饰因子的鉴定以及对多形性胶质母细胞瘤肿瘤发生中调节机制的更好理解将有望提供有效的治疗策略。
　　 组蛋白是真核细胞中染色质的组成部分。组蛋白上的翻译后修饰和适当组合的多样性是基因转录的精确调节的原因。在过去的几十年中对组蛋白和赖氨酸甲基转移酶的赖氨酸甲基化进行了深入研究。相比之下精氨酸甲基化对组蛋白的作用鲜为人知。三种类型的甲基精氨酸物种的存在不对称二甲基精氨酸和对称二甲基精氨酸。组蛋白精氨酸甲基化已成为参与转录调节的一种重要组蛋白修饰。例如对称二甲基化增强结合和在活性启动子与的相关，而不对称二甲基化充当压制性标记由甲基废除的三甲基化通常被视为活跃标记。要注意，这些结论要么基于与已知的组蛋白修饰和个人目标基因的表达的串扰是很重要。组蛋白精氨酸甲基化与体内转录活性的明确联系远未建立，主要是由于对其全基因组分布模式的了解有限。通过染色质免疫沉淀测序分析最近的一项研究表明在独立转录活性的富含区域富含，虽然它已被普遍认为是一个压抑的标记因此对转录调控中组蛋白精氨酸甲基化的完整机制理解仍有待定义。
　　 蛋白质精氨酸甲基化由蛋白质精氨酸甲基转移酶催化，其将甲基从腺苷甲硫氨酸转移至精氨酸胍氮。基于产生的甲基精氨酸，这些酶分为三个亚类。基因家族成员的失调表达与多种疾病有关包括癌症。然而仍然缺乏对恶性胶质瘤中甲基转移酶成员的系统研究。目前为止已经被证明是胶质瘤发展是必不可少的。然而关于支持由这些个体甲基转移酶介导的致癌功能的转录调节机制和分子网络知之甚少。
　　 在本研究中研究人员将鉴定为恶性神经胶质瘤中的促肿瘤发生因子并提供证据表明多形性胶质母细胞瘤细胞生长和肿瘤发生对体外和体内消耗或失活敏感。分子地介导的负责致癌转录程序的激活。此外研究人员的研究结果提供了胶质瘤中整合表观遗传调控网络的机制见解并为这种高度侵袭性的恶性亚型提出了治疗策略。众所周知表观遗传失调允许快速选择肿瘤细胞存活。因此转录依赖性发展并为癌症中的新型治疗干预提供了机会。在本研究中研究人员显示是多形性胶质母细胞瘤中的促肿瘤发生因子。此外研究人员证明介导的是活性启动子和增强子的关键修饰其是胶质瘤中至少部分致癌转录程序的基础。鉴于其在其他恶性肿瘤中的流行可能性，研究人员的研究结果可能对控制癌症有更广泛的影响。
　　 尽管很少观察到甲基转移酶基因家族的遗传改变但是在癌症中经常发现这些酶的上调。大量的研究已经集中于的作用和机制恶性肿瘤包括恶性神经胶质瘤。结合临床数据分析和功能丧失测定，研究人员在此确认对于恶性胶质瘤的发展是必不可少的在多形性胶质母细胞瘤细胞增殖，侵袭和肿瘤发生是沉默或失活敏感的。靶向表观遗传修饰的化学抑制剂的众多已经成功开发在过去几十年中许多的这些无论是在治疗癌症的临床或临床前试验。甲基转移酶家族成员的几个选择性抑制剂已经过测试并表明在肿瘤模型中的一个有前途的多样性效果。这些抑制剂通常与底物精氨酸和侧翼侧链占据的位点结合并且表现为底物竞争者。值得注意的是大多数组蛋白修饰酶具有多个非组蛋白底物，这些底物也可能对肿瘤发生起关键作用。至于它已牵涉的甲基化还考虑到可能直接参与癌症中的多种细胞途径在相关模型中进一步鉴定潜在的非组蛋白底物将是有趣的。因此为了在未来寻求特异性抑制剂作为靶向方法需要仔细研究其底物特异性的结构基础。
　　 总之研究人员的研究表明是一种潜在的生物标志物，可用于预测总生存期和作为胶质瘤患者的治疗靶点。此外研究人员的数据提供了如何将一种鲜为人知的组蛋白标记与致癌基因表达程序激活联系起来的机制的分子见解。这些发现为通过阻断活性或相关的转录调控网络来驯服恶性神经胶质瘤甚至可能是其他癌症，为研究人员的治疗方案发生革命铺平了道路。