胶质瘤是最具攻击性和致命性的人类癌症之一，治愈率低。在多种人类癌症中起着致癌作用，然而，它在胶质瘤中的作用仍然很大程度上未知。在这里研究人员发现在胶质瘤组织样本中高度表达。在功能上，击倒显著抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移在体外和致肿瘤体内。发现这些作用与活性的抑制在机理上相关。此外研究人员将鉴定为的直接靶标。的过表达降低了的表达，抑制了胶质瘤细胞的增殖和迁移。在过表达细胞中恢复表达减弱了对神经胶质瘤细胞恶性肿瘤的抑制并逆转了的去磷酸化。总之研究人员的结果表明激活信号传导途径并且在胶质瘤进展期间被下调。这些数据为胶质瘤提供了新的可能治疗靶点。胶质瘤是一种侵袭性和流行的中枢神经系统固有肿瘤。胶质瘤的发展是一个复杂的过程，涉及许多调节因素。目前最大安全切除术后胶质瘤患者的生存期限为几个月。治疗胶质瘤的最大障碍之一是其高侵袭性和对传统疗法的抵抗力。因此阐明胶质瘤发生发展的确切分子机制可能为改善这种癌症的治疗提供新的有效策略。为特定结构的支架蛋白，并已在一被初步鉴定脱氧核糖核酸文库从乳腺癌转移。所述基因位于人染色体上区域并编码含有多个氨基酸残基的末端结构域后面是两个肌动蛋白结合位点和一个末端在接触斑局部同源结构域。作为信号分子起作用，从细胞质中转导信息进入细胞核并调节蛋白磷酸化水平。在许多人类恶性肿瘤中发现的表达增加如乳腺癌，膀胱癌，肾细胞癌，肝癌，结直肠癌和胃癌，并在这些癌症中发挥致癌作用。然而在胶质瘤中的表达谱及其生物学特性角色尚未阐明。
　　 可能成为有希望的治疗靶点。最近在几种类型的癌症中经常观察到的下调例如肺癌，淋巴癌，结直肠癌和胶质瘤。尽管如此参与胶质瘤发生和发展的潜在分子机制仍有待完全阐明。在本研究中研究人员发现在胶质瘤组织中高度表达，并且的敲低显着抑制胶质瘤细胞在体外的增殖和迁移并且减弱体内致瘤性。机理实验表明敲低通过抑制途径抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移。此外发现是表达的直接抑制剂并且抑制神经胶质瘤细胞增殖和迁移。在这项研究中研究人员在研究的功能发病的神经胶质瘤通过检查表达神经胶质瘤组织，并通过两个表征其功能的体外和体内。研究人员的结果证明通过激活信号通路促进神经胶质瘤细胞的增殖和迁移。研究人员还提供证据表明是的靶标，并且可能参与介导的细胞增殖和迁移。
　　 一些研究已经表明被上调，并且用作在不同种的癌基因癌。发现是一个独立的预后因素，促进细胞增殖和迁移在肝细胞癌。表明在胆囊癌中过度表达，可能通过途径诱导转换时细胞增殖，转移和细胞周期停滞。据报道促进肿瘤增殖和转移是胃癌的独立不利预后因素。与这些观察结果一致，研究人员的结果表明在神经胶质瘤组织中高度表达，的敲低抑制胶质瘤细胞增殖和体外迁移以及体内致瘤性。因此研究人员证实了在胶质瘤进展中的致癌功能。在其他研究中被认为参与信号通路，这与肿瘤转移和预后不良有关。在本研究中们探索了与信号通路之间的关联，并证明在神经胶质瘤细胞中确实增强了表达。此外用抑制剂治疗减弱了诱导的细胞增殖和迁移的促进作用。这些结果表明部分通过激活途径加速胶质瘤细胞的增殖和迁移。
　　 值得注意的是，可以被参与人类癌症进展的靶向。表明可能具有致癌功能，并被膀胱癌中的负调控。因此结果显示可通过靶向抑制结直肠癌的生长和转移。在这里研究人员通过生物信息学预测将鉴定为的调节剂。研究人员的研究结果表明的可直接针对非翻译区的表达并下调蛋白质。此外，过表达逆转了介导的细胞增殖和迁移抑制。这些结果表明是的直接抑制剂并抑制神经胶质瘤细胞的增殖和迁移。总之研究人员的研究揭示了在胶质瘤组织和细胞系中的潜在致癌作用。同时可能通过信号通路促进胶质瘤细胞的生长。此外促进胶质瘤细胞增殖和迁移，并受的负调控。研究人员的研究结果为作为胶质瘤潜在治疗靶点的研究提供了初步数据。