原发性脑肿瘤不易识别肿瘤，因为除肿瘤压迫外诊断工具的局限性和不明显的症状。是否是的良性或恶性的，手术切除脑肿瘤的是降低肿瘤复发率，延长患者的存活标准治疗。在最近的一项研究中各种分子流行病学因素，包括未修复的突变脱氧核糖核酸，细胞周期紊乱代谢紊乱和长期反复炎症，已被证明与原发性脑肿瘤的发展有关。的的两种最常见的种类有脑膜瘤和神经胶质瘤。最佳治疗和预后取决于肿瘤受累程度，肿瘤大小位置和世界卫生组织指定的等级。与低级别胶质瘤不同，术后放疗和化疗对更晚期的肿瘤产生了一些益处。近年来新开发的烷基化药物如替莫唑胺与外照射放射治疗或立体定向放射外科治疗的共同作用已被证明可有效诱导高级别胶质瘤细胞的凋亡并可能导致预后改善。上述治疗方案的一些严重并发症，包括嗜睡综合征，脑放射性坏死后部白质脑病和次级恶性血液病，可以限制的广泛使用这些药物。最近已经证明许多基因突变与药物有效性和胶质瘤患者的无病存活有关。这种突变包括那些的甲基鸟嘌呤甲基，异柠檬酸脱氢酶，一些遗传畸变已证实与所述肿瘤相关脑膜瘤患者的复发率，组织学亚分类和无病生存时间。因此原发性脑肿瘤被认为是一种多因素疾病。
　　 根据修订的世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类，基于免疫组织化学分析星形细胞肿瘤分为突变体和野生型。的功能催化异柠檬酸的氧化脱羧产生酮戊二酸。异柠檬酸脱氢酶的突变状态导致产生羟基戊二酸的代谢物。突变的流行病学主要定位于胶质瘤，代表了相对有利的预后。然而只有一小部分胶质瘤显示出突变。此外与其他高级别胶质瘤相比儿童经常发生弥漫性中线胶质瘤突变体的新实体。组蛋白突变通常位于密码子并且代表功能的增加。突变胶质瘤表现出侵袭性肿瘤行为和预后不良，甚至组织学上缺乏砖有丝分裂象微血管增生或假性萎缩性坏死。
　　 磷脂酰肌醇激酶蛋白激酶和雷帕霉素的信号转导途径诱导成胶质细胞瘤和神经母细胞瘤细胞增殖和血管生成哺乳动物靶标。通路的抑制有效地调节细胞周期进入，糖原代谢和血管发生。蛋白脂质蛋白是一种跨膜蛋白，在大脑的几个区域表达，否则已在各种人类癌症中包括黑色素瘤，骨肉瘤，乳腺癌，肝细胞癌和急性成淋巴细胞白血病视为致癌诱导物。在最近的研究中可刺激基质金属蛋白酶分泌，诱导黑色素瘤细胞增殖侵袭甚至转移。然而在胶质瘤中的功能仍不清楚。在这项研究中研究人员进行了体外研究，组织微阵列和免疫组织化学染色，以检测在胶质瘤中的可能作用。本研究成功证明可诱导肿瘤过度生长并与胶质瘤患者的预后不良相关。另外抑制可抑制神经胶质瘤细胞迁移和侵袭。尽管详细机制仍未确定但研究人员的结果支持可诱导细胞周期检查点失调，刺激细胞外基质因子过度表达并增强胶质瘤肿瘤发生中的信号通路。此外体外研究和人体组织标本的一致结果提供了有力证据证明在胶质瘤中的致癌作用。
　　 在目前的研究中，研究人员的结果表明可能在磷酸化的上调中起作用。证明一种促分裂原活化蛋白激酶可作为应激和细胞因子的应答者。活化与几种信号通路相关，此外磷脂酰肌醇激酶依赖性途径是溶血磷脂酸信号传导的重要因子，其与胶质瘤细胞迁移有关。否则磷酸化依赖于一些细胞增殖因子，如鸟嘌呤核苷酸结合蛋白偶联受体和致癌物。细胞有丝分裂和减数分裂的过程涉及信号通路。因此研究人员发现表达可上调通路并诱导胶质瘤细胞增殖迁移和侵袭。但是，需要更多证据来确认详细机制。这是很难从低档肿瘤性病变，因为在组织学外观的重叠和类似增殖指数辨别的反应性神经胶质增生。此外由于从有限的手术室取出的频繁碎片化的手术标本，很难确定精确的胶质瘤世界卫生组织等级。在最近的研究中对神经胶质瘤细胞的行为评估免疫组化法染色分析的好处被证明是比较有效的和廉价的。异柠檬酸脱氢酶的应用程序可以区分非肿瘤性病变低级别胶质瘤。在这项研究中研究人员发现免疫组化法染色不仅可以区分胶质瘤和非肿瘤性脑组织，还可以帮助临床医生和病理学家预测肿瘤侵袭性和整体预后。