髓母细胞瘤是最常见的恶性小儿脑肿瘤分为几种分子的子类型。当肿瘤转移时被认为是高风险，具有大的细胞间变表型或者是扩增。尽管在治疗方面取得了进展，但高风险肿瘤的几年生存率仍然很低，治疗几年内复发的风险仍然很高。由于放射和化疗的剧毒副作用，幸存的儿童降低了生活质量。例如颅脊髓暴露随后向后颅窝提供高达辐射增强导致严重的神经认知缺陷，慢性神经病变和慢性垂体功能减退症以及继发性恶性肿瘤。类似地长春新碱常规施用放射治疗佐剂都高风险和平均风险胶质瘤患者微管干扰化疗剂累积剂量依赖性神经毒性，包括但不限于感觉和自主神经病变，听力损失单神经病和癫痫发作。这些事实强调了确定新目标的重要性，这些目标可以作为治疗更有效和毒性更低的治疗方法。
　　 微小核糖核酸代表了这种可能性，因为它们在化学敏感性和放射敏感性中起关键作用。在本研究中，研究人员使用高通量模拟筛选鉴定出是一种有效的肿瘤抑制因子可使长春新碱和电离辐射更有效地治疗。虽然的作为肾细胞癌，神经胶质瘤，神经母细胞瘤和肿瘤抑制，没有人给研究人员的知识已经调查作为辅助治疗和癌症一般和行动的潜在机制的作用特别是。研究人员展示了通过靶向真核翻译起始因子家族成员和组蛋白去乙酰化酶介导其肿瘤抑制因子和长春新碱增强作用从而影响细胞周期进程，微管动力学和脱氧核糖核酸损伤反应。研究人员的研究表明去乙酰化酶促进了胶质瘤的生长。以前的研究已经表明是可以作为一个抑癌作用翻译起始蛋白。研究人员的研究显示了中的肿瘤促进和化疗增强功能。此外研究人员的研究具有重要意义，因为它表明肿瘤抑制因子可以通过诱导梭形缺陷和有丝分裂灾难以及髓母细胞瘤中的脱氧核糖核酸损伤来敏感长春新碱和反应。
　　 髓母细胞瘤的现有治疗方法包括高剂量的颅脊髓放射和化学疗法。虽然这种方法提高了生存率但仍有患者死亡。此外具有高风险和转移性肿瘤的患者存活率极差。此外与放射和化疗相关的衰弱副作用严重影响了幸存者的生活质量。这些事实强调了开发治疗髓母细胞瘤的新治疗方案的紧迫性。研究人员使用无偏基因组筛选来鉴定作为有效的肿瘤抑制，其通常抑制生长和髓母细胞瘤的进展，此外使用亚致死剂量的长春新碱和体外和体内模型，研究人员已经证明可以改善成神经管细胞瘤细胞中长春新碱的功效。通过破坏脱氧核糖核酸并诱导细胞中的纺锤体缺陷来增强对和长春新碱的响应。通过靶向的去乙酰化酶和来赋予其肿瘤抑制和治疗增强作用。由于长春新碱和的不良副作用也被称为是成正比的配料，研究人员的研究结果表明，如果用作治疗的不仅能抑制高风险胶质瘤增长，而且可以降低长春新碱和杀死细胞所需的辐射剂量。
　　 研究人员已经显示靶基因支持髓母细胞瘤生长和进展。与研究人员的结果相反，表明抑制成纤维细胞和骨肉瘤细胞的不依赖贴壁的生长。但是后来提出也可以通过诱导促增殖基因的表达来支持细胞活力。诱导的弥漫性大细胞淋巴瘤表达。在本研究中，们发现诱导蛋白表达。翻译起始因子可以调节任何特定核糖核酸的翻译方式。因此过度活化可导致的丰度和活性增加，其反过来可在神经前体细胞的细胞转化中起到因果作用，并通过促进细胞增殖，阻断细胞凋亡或两者来支持胶质瘤生长。支持这一概念一种抗凋亡蛋白通常在癌症中上调并促进癌细胞存活。
　　 研究人员已经显示去乙酰化酶信号轴通过调节髓母细胞瘤中的微管动力学来调节长春新碱敏感性和去乙酰化酶可通过直接与它们相互作用影响微管的动态。支持这一概念去乙酰化酶在与轴突损伤相关的病理条件下与微管形成复合物。尽管没有直接证据表明与微管相互作用，但包括翻译起始因子与微管共分馏。此外可能通过抑制信号传导影响微管组织聚合，因为与微管蛋白和聚合微管相互作用。此外称为转录失活形式的促进微管蛋白乙酰化和微管稳定。
　　 研究人员在这里显示通过抑制检查点功能和介导的脱氧核糖核酸修复来抑制髓母细胞瘤生长。这些发现表明模拟处理的细胞具有未修复的脱氧核糖核酸损伤进入有丝分裂。在那里它们引起诱导的纺锤体缺陷，导致有丝分裂灾难，这是一种在细胞死亡之前的事件。此外有未修复脱氧核糖核酸的有丝分裂进入以及纺锤体形成受损导致有丝分裂灾难。支持这一发现，研究人员对的免疫荧光分析过度表达的胶质瘤细胞显示许多细胞具有多极中期后期，具有无组织极点的微纺锤，微核和非整倍性良好建立的效应和诱导的有丝分裂灾难的结果。除了这些缺陷外，研究人员观察到模拟处理的胶质瘤细胞，其中胞质分裂失败，致巨细胞核异常。该效应可能是由于延长的有丝分裂延迟导致有丝分裂滑动其中细胞退出有丝分裂并在期形成多核细胞。