胶质母细胞瘤是一种星形细胞瘤是一种原发性脑肿瘤，成人预后极差术后几年总生存，替莫唑胺治疗和放射治疗。肿瘤细胞的浸润性质进入脑组织和远隔部位周围使得完整的显微手术切除不可能的复发不可避免的，因此需要一种免疫疗法可以有效地消除转化细胞，同时保持周围的神经和胶质结构完整。与大多数实体瘤一样，胶质瘤的免疫疗法已被证明具有挑战性，这在很大程度上归因于免疫抑制性肿瘤微环境。肿瘤相关巨噬细胞占胶质瘤肿瘤细胞中细胞，表达防止免疫监视被内源性细胞的可溶性因子和表面分子和自适应和先天免疫系统之间的串扰关闭。新的治疗方法其通过阻断的肿瘤相关巨噬细胞的募集或偏振绕过此抑制环境是由歧视功能失调细胞标志物的缺乏复杂的以及影响他们的表型或贩卖肿瘤来源的因子的缺乏了解。此外基因表达分析表明，整个的肿瘤相关巨噬细胞胶质瘤等级不同虽然目前尚不清楚这些因素如何影响噬细胞表型和功能。最后在骨髓细胞群中寻找系统性生物标志物需要改善循环中细胞和蛋白质的描绘，因为它们反映了肿瘤微环境的条件。使用有效的骨髓靶向实验疗法的复杂工作是用免疫抑制药物地塞米松治疗神经胶质瘤患者。虽然报道了地塞米松治疗与循环骨髓细胞频率或表型之间的关系，这一变量在新型治疗靶点的开发中经常被忽视。此外虽然地塞米松治疗对免疫抑制的影响在胶质瘤患者中已经进行了研究目前尚不清楚这些影响是全身还是局限于低级和高级星形细胞瘤患者的肿瘤微环境。
　　 近年来，在免疫疗法临床试验中几次成功表明了骨髓细胞活化在支持抗肿瘤免疫应答中的重要性，已经描述了实体肿瘤患者的循环和肿瘤微环境中单核细胞和巨噬细胞的可塑性。髓样细胞表型表面标记物的评价可以具有效用的新型免疫治疗靶鉴定的字段，以及生物标志物的发现，反映治疗效果，肿瘤负荷，或治疗失败。最近在癌症患者和动物模型中表征骨髓谱系细胞的文献突出了它们的表型和功能变异，包括那些特征为髓源抑制细胞让研究人员惊讶，研究人员没有发现任何在流通或肿瘤微环境的规范标记的表达显著差异。尽管通常用于定义免疫抑制性肿瘤相关巨噬细胞，但研究人员发现在患有星形细胞瘤和胶质瘤的患者中，在神经胶质瘤组织中表达的细胞数量显着增加。这是通过以前的研究结果显示，肿瘤相关巨噬细胞的数目可以比它们的基因表达和相应的功能，以下显著支持并且表明需要鉴定其他标志物以确定与免疫抑制功能相关的表型。该模型得到免疫抑制的各种冗余机制的支持，包括可溶性胶质瘤肿瘤细胞衍生因子和降低的表达在肿瘤细胞上这可能影响肿瘤相关巨噬细胞表型和功能的独立表达的胶质瘤被发现，而不是在患者的低级别胶质瘤肿瘤。
　　 在这项研究中，研究人员还描述了经常使用的类固醇地塞米松对胶质瘤患者循环单核细胞和肿瘤浸润性巨噬细胞的影响。为了确定最有可能受益于免疫疗法的临床试验候选者，研究人员假设地塞米松用于减少手术切除胶质瘤前局部炎症或水肿引起的肿胀，可能影响循环和浸润性骨髓细胞功能。虽然需要更多患者群体的未来研究来证实这些发现，但研究人员显示地塞米松治疗在转录和蛋白质水平上抑制的表达。鉴于这是一种表面标记其缺失和低表达通常用于定义，这表明骨髓可塑性和对类固醇反应的瞬时抑制可能导致定量的假阳性，而这些不具有功能抑制作用。研究人员还发现，几种血清蛋白和单核细胞表面标志物可能是循环中生物标志物的候选者，受到类固醇治疗的影响，而不是胶质瘤患者的肿瘤分级，这表明类固醇可能影响对尖端免疫治疗方法的反应。研究人员已经表明地塞米松对骨髓细胞表型的影响是可逆的，这表明通过将类固醇治疗限制在围手术期窗口可以避免对免疫治疗干预的任何妥协。另外，治疗脑水肿的替代方法。
　　 在患有胶质瘤的患者中肿瘤部位的募集也可能部分是组织驻留的骨髓细胞的结果，例如小胶质细胞，内皮细胞或其他浸润性白细胞，其促进功能抑制性巨噬细胞在患者微环境中的积累。与胶质瘤。最后尚不清楚单核细胞和巨噬细胞的积累是否是连续的。一些寻求消除肿瘤相关巨噬细胞的研究表明该过程是动态的，其中肿瘤相关的巨噬细胞被原位分化的连续浸润的单核细胞迅速取代。然而组织驻留巨噬细胞的寿命可能提示不同的模型，其中肿瘤相关的巨噬细胞积聚依赖于在肿瘤发生早期填充生态位。在建立足以支持肿瘤生长，血管形成和扩散的常住人群之后，主动募集减少直至需要额外的资源来支持肿瘤生长。可能提出了一种不同的模型，其中肿瘤相关的巨噬细胞积聚依赖于在肿瘤发生早期填充生态位。在建立足以支持肿瘤生长，血管形成和扩散的常住人群之后，主动募集减少直至需要额外的资源来支持肿瘤生长。可能提出了一种不同的模型其中肿瘤相关的巨噬细胞积聚依赖于在肿瘤发生早期填充生态位。在建立足以支持肿瘤生长，血管形成和扩散的常住人群之后，主动募集减少直至需要额外的资源来支持肿瘤生长。