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环状RNA提高了BATF3的表达 |
胶质瘤是最常见颅内肿瘤之一,即使在常规治疗后也是一种难治性疾病。手术切除以及术后化学放疗通常被认为是治疗胶质瘤患者的有效方法。然而,被诊断患有胶质瘤的患者的中位生存时间。因此,基于对胶质瘤生物发生的更深入了解,改善胶质瘤的早期诊断和开发先进医学是重要的研究目标。环状核糖核酸是在多年前发现的,但直到最近才引起了研究者的重视,因为报道有超过的结合位点的的微小核糖核酸和担任的微小核糖核酸的海绵。在过去的几十年中,已经发现环状核糖核酸参与许多细胞过程,并且环状核糖核酸的失调通常导致疾病的发生和发展。虽然大多数环状核糖核酸的确切作用仍不清楚,但越来越多的证据表明,它们中的一些可以在人类恶性肿瘤中起到致癌或肿瘤抑制作用,包括神经胶质瘤。几种环状核糖核酸可以作为微小核糖核酸海绵来执行生物学行为。例如,报道预测肝细胞癌的预后不良,并通过海绵微小核糖核酸促进细胞进展。在神经胶质瘤中,最近的一项研究表明,环状核糖核酸可通过海马微小核糖核酸去除神经肿瘤的腹侧抗原来促进胶质瘤的进展。
此前,据报道,相对于通过环状核糖核酸微阵列筛选的匹配的正常组织样品,环状核糖核酸在胶质瘤组织样品中显着增强。位于并且由基因剪接。环状核糖核酸的拼接长度。在该工作中,通过碳水化合物测量胶质瘤组织和细胞中环状核糖核酸的相对表达。还探讨了环状核糖核酸的临床意义和预后价值。功能上,研究人员在体外测量了环状核糖核酸对细胞生长,凋亡,迁移和侵袭的影响。在机理上,研究人员预测并验证了微小核糖核酸信号通路是环状核糖核酸的下游靶标。最重要的是,这项工作揭示了环状核糖核酸参与胶质瘤细胞的肿瘤发生和进展,并可能表明潜在的治疗靶点。胶质瘤是一种常见的颅内恶性肿瘤,导致大量癌症相关死亡。通常,它常常对常规化学放疗不敏感。在过去的十年中,越来越多的癌症相关的环状核糖核酸被认可,但只有少数人已被完全理解,包括它们在人类疾病中的确切作用。如今,已有几种环状核糖核酸被鉴定为新型生物标志物和不同类型癌症的潜在治疗靶点。例如,透露环状核糖核酸可以调节细胞生长通过影响轴在结直肠癌中迁移。在胶质瘤中,最近的一项研究表明,环状核糖核酸直接吸收微小核糖核酸,从而促进神经胶质瘤细胞中线性的表达。然而,这些环状核糖核酸只是冰山一角,许多其他环状核糖核酸的功能尚未在胶质瘤中探索过。
环状核糖核酸是一种从未被研究过的新型环状核糖核酸。此前,发现相对于通过环状核糖核酸微阵列筛选的匹配的正常组织样品,环状核糖核酸在神经胶质瘤组织样品中显着增强。在这项研究中,探讨了其在胶质瘤细胞中的表达谱,临床特征,生物学功能和机制。研究人员发现环状核糖核酸不仅在胶质瘤组织中上调,而且在一组胶质瘤细胞系中分别与正常组织和相比上调。此外,环状核糖核酸的上调表达与患者的临床严重程度相关,可被视为预后不良预测因子。从这些观察结果开始,研究人员进一步研究了环状核糖核酸在胶质瘤中的功能行为。分别在细胞中进行功能丧失或获得功能测定。研究人员发现环状核糖核酸的敲低可抑制胶质瘤细胞的生长,迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡。然而,环状核糖核酸的异位表达表现出相反的效果。因此,研究人员得出结论,环状核糖核酸在胶质瘤中发挥致癌特性。最近的几项研究表明环状核糖核酸的塞尔纳监管机制,它可以调节微小核糖核酸靶的表达基因,通过对肿瘤。已知微小核糖核酸已被鉴定为许多癌症中的独立调节剂,并通过与环状核糖核酸或靶向环状核糖核酸协同参与环状核糖核酸轴。在目前的研究中,研究人员假设环状核糖核酸可以通过海绵状某些微小核糖核酸作为环状核糖核酸。随后,通过生物信息学分析和荧光素酶鉴定微小核糖核酸并确认为环状核糖核酸的海绵。记者分析。此外,微小核糖核酸在神经胶质瘤组织中下调,并且在癌组织中上调。同样,被确定为微小核糖核酸的靶标。机制研究的结果显示环状核糖核酸通过海绵微小核糖核酸正向调节表达。家族是调节许多细胞过程的转录因子。新出现的证据表明,家族成员在树突状细胞,细胞具有独特的阳性转录活性。鉴于其功能冗余,这表明也可能具有致癌潜力。另一份报告。验证了在结直肠癌中作为致癌基因起作用,并且可以在转录后水平受微小核糖核酸调节。在目前的工作中,研究人员进一步证明信号通路可能有助于胶质瘤的进展。总之,环状核糖核酸在神经胶质瘤中起着致癌基因的作用,其表达与胶质瘤预后密切相关。另外,环状核糖核酸通过调节微小核糖核酸信号途径促进神经胶质瘤的肿瘤发生。随着进一步的研究,环状核糖核酸可能是治疗胶质瘤的有效治疗靶点。
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胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤,发病率占颅内原发性肿瘤的50%,居第1位,多见于成人,好发部位以额叶、颞叶、顶叶居多。胶质瘤患者男性发病率高于女性,发病年龄以成人多见,30~40岁为发病高峰年龄。不同病理类型的胶质瘤各有其高发年龄,室管膜瘤的高发年龄在10岁以前,星形细胞瘤多见于中年人,老年人以胶质母细胞瘤多见。 |
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