脑肿瘤中主要是胶质瘤，当然还有其他一些类型的肿瘤，比如：前垂体细胞类型表达不同的激素基因产物。这些产品包括促肾上腺皮质激素（ACTH），生长激素（GH），催乳素（PRL），促甲状腺激素（TSH），卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）。垂体腺瘤的特征在于这些分化细胞类型之一的过度增殖，以及失调的特异性激素分泌过多。在生理上，6种垂体营养激素在严格控制的调节环中调节各自的靶激素产生和内分泌腺功能。腺瘤分泌过多通常是失调的激素合成和/或分泌的反映。

　　这些细胞特异性腺瘤中的每一个都与良性鞍质相关，以及与激素分泌过多相关的独特临床综合征。因此，lactotroph腺瘤导致高催乳素血症，伴有由性腺功能减退症的特征溢乳。促肾上腺皮质激素腺瘤高度分泌ACTH，导致与中心性肥胖，高血压，高血糖，感染和心理障碍相关的皮质醇增多症的特征。生长激素腺瘤高支气管GH，导致肢端肥大症的特征，包括肢端改变，关节炎，高血压，头痛，软组织肿胀和高血糖。甲状腺功能亢进腺瘤高分泌性TSH非常罕见，可能与轻度甲状腺功能亢进和甲状腺肿有关。由促性腺激素细胞产生的肿瘤很少超分泌完整的FSH或LH，并且更常见地表达糖蛋白亚基或没有过量的激素。这些腺瘤通常偶然发现，并且通常与由扩张肿块的压缩作用引起的性腺机能减退和垂体衰竭相关。

　　无论细胞类型如何，这些腺瘤总是良性的。尽管通常具有局部侵袭性和侵袭性，但它们很少发展为真正的恶性肿瘤并伴有颅外转移。缓冲垂体腺瘤抵抗恶性转化的制约因素包括DNA损伤的发展和过早的增殖抑制（即细胞衰老）。衰老垂体细胞受细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）抑制剂的限制，包括生长激素肿瘤的p21，促肾上腺皮质激素肿瘤的p27和非功能性腺瘤的p15/p165。这些CDK抑制剂导致细胞周期停滞，同时保持分化激素分泌和预防各腺瘤细胞类型的恶性转化。

　　这些肿瘤的另一个致病特征是它们的单克隆性。由于垂体肿瘤似乎来自单个细胞，因此下丘脑激素过量或雌激素过多等广泛的广义信号不可能导致多克隆增生，导致激素分泌过多。支持这一假设，激活垂体腺瘤中的下丘脑激素受体突变（GH释放激素受体[GHRHR]，促肾上腺皮质激素释放激素受体[CRHR]，促性腺激素释放激素受体[GnRHR]，促甲状腺激素释放激素受体[TRHR]）尚未见报道。类似地，尚未报道下丘脑抑制因子受体（SSTR1-5;D2R）的灭活突变。与这些观察结果一致，腺瘤单克隆性也通过手术切除小的（<10mm）离散的激素分泌腺瘤（特别是那些表达GH或ACTH的腺瘤）提示，可能导致持续的激素控制导致长期缓解。注意，腺瘤周围的垂体组织没有显示出增生的特征，进一步表明这些腺瘤的离散单细胞发病机制。

　　多种细胞外和细胞内信号决定垂体细胞增殖和特定激素的合成和分泌。促有丝分裂激素（如下丘脑GH释放激素[GHRH]，促肾上腺皮质激素释放激素[CRH]或促性腺激素释放激素）或生长因子（如表皮生长因子）或类固醇（如雌激素）可诱导垂体细胞增殖以及垂体激素基因的转录。这些促有丝分裂的输入由垂体细胞增殖和激素合成的重要约束因子平衡，包括下丘脑生长抑素和多巴胺。激素和生长因子也驱动由CDK-细胞周期蛋白介导的细胞周期复合物和Rb磷酸化。磷酸化Rb释放E2F起到驱动细胞周期进程的作用。这种复杂的过程在腺瘤中被破坏，导致染色体不稳定和DNA损伤。垂体腺瘤尽管具有良性表型，但显着非整倍性。失调的激素基因转录与细胞增殖变化同步发生。显而易见的是，激素分泌腺瘤细胞内破坏或多个位点的活化导致的腺瘤形成与随后增殖的双重结果，具有独特的激素分泌过多表型相关。