流行病学
　　 垂体肿瘤代表所有中枢神经系统（CNS）肿瘤(脑胶质瘤)的估计10-15％，是用于CNS肿瘤。确定垂体肿瘤的发病率和患病率具有挑战性，因为肿瘤的一部分是亚临床的并偶然发现。尸检研究表明发生垂体肿瘤在大约一般人群。专家进行了一项系统评价，使用影像学研究评估垂体肿瘤的患病率，并确定患病率为22.5％，放射学研究中的患病率为1％至40％。另外，作为由评估成像和尸检研究垂体腺瘤的总体估计流行被发现是16.7％。在可能会发生在1064人垂体症状肿瘤，具有80％至90％。
　　 发病率似乎随着年龄的增长而增加，因为大约3.5-8.5％的垂体肿瘤在20岁之前被诊断出来，而估计30％的50至60岁的个体患有偶然瘤。泌乳素瘤是最常诊断的分泌腺瘤（35％）和促性腺腺瘤（35％），其次是促肾上腺皮质激素和生长激素腺瘤（各10-15％）和促甲状腺腺瘤（2％）。垂体肿瘤可实际上代表颅内肿瘤更大数目的改进的诊断继续提供在开发。

病理生理学和临床表现
　　 垂体腺瘤的病理生理学是复杂的，并且在不同类型的腺瘤之间变化。使用X染色体失活，垂体腺瘤已经被证明是遗传改变的细胞腺垂体。随后的讨论涉及原发性垂体腺瘤并排除家族性综合征。
　　 传统致癌途径的紊乱与散发性垂体腺瘤的发病机制有关。成纤维细胞FGFR4同种型的组成型表达与非功能性垂体腺瘤的发病机制有关。另外，磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B（Akt）途径的上调涉及非功能性和功能性垂体腺瘤。类似地，在功能性和非功能性垂体腺瘤中均观察到垂体肿瘤转化基因（PTTG）的表达增加。因此，似乎增加Akt1，Akt2和PTTG的表达可能代表不同的形成机制 。降低WIF1的表达，SFRP2和SFRP4的mRNA已被证明在功能性以及非功能性垂体腺瘤和可能涉及Wnt信号传导途径作为形成的另一可能机制。在接受切除并显示升高的患者中评估蛋白激酶C（PKC）的表达和活性，可能暗示PKC在这些肿瘤的发病机制中。此外，通过锌指转录因子Ikaros进行的染色质重塑与生长营养和乳营养的肿瘤发展有关。
　　 随着基因突变影响了传统的致癌途径，表观遗传变化迅速成为的病理生理改变，导致垂体腺瘤的形成。DNA甲基转移酶3b（DNMT3b）的组蛋白修饰与这种表观遗传变化有关。这些表观遗传变化导致的多个已知肿瘤抑制基因沉默。用于p19 / p53肿瘤抑制因子的死亡相关蛋白激酶（DAPK）的甲基化或缺失与恶性肿瘤相关。最后，体内已显示HMGA1b和HMGA2 通过增加PIT1的表达来促进垂体细胞增殖，PIT1是一种有助于垂体正常发育的转录因子。