以下是脑胶质瘤中发病率很低的垂体腺瘤的详细分型介绍:
泌乳素瘤
　　 已经提出了许多发展催乳素瘤的潜在机制。TGF-α调节多种垂体激素，和增加的表达已经显示出促进转基因小鼠。此外，EGF诱导垂体细胞释放催乳素和EGFR表达的增加已经与更积极的肿瘤相关。最后，FGF4的表达与乳酸营养性腺瘤和催乳素瘤的发展有关。
　　 患有泌乳素瘤的女性通常伴有月经过多或闭经以及继发于高催乳素血症的溢乳。患有大腺瘤性泌乳素瘤的男性通常具有肿块效应，但在微腺瘤的情况下也会出现阳痿以及性欲降低。患者从乳房专用促生长患有可出现肢端肥大症或巨人症与高泌乳素血症。

促性腺激素腺瘤
　　 促性腺激素释放激素（GnRH）通过激活素和抑制素调节，分别增加和降低GnRH水平。已经显示促性腺激素腺瘤表达活化素受体水平增加，这可能导致肿瘤发生。此外，已经证明截短的激活素受体ActRIB（ALK4）同种型不转导生长停滞信号，仅由肿瘤细胞表达。
　　 促性腺激素腺瘤可能出现在长期未经治疗的原发性性腺功能减退症患者中。通过这些肿瘤激素分泌被认为是微不足道的，他们先前已表征为无功能的腺瘤。结果，患有促性腺激素的腺瘤患者通常表现出继发于质量效应的症状，例如视力减退和头痛。有趣的是，与过量激素分泌相关的症状很少见，偶尔也会表现为LH水平升高。男性可能会出现睾丸激素增加，而女性可能出现雌二醇和子宫内膜增生水平升高。

皮质营养性腺瘤
　　 Corticotrophic增生继发于原发性肾上腺失败可能进展为腺瘤的形成。糖皮质激素受体cDNA核苷酸2054，缬氨酸与天冬氨酸的特异性点突变已显示与糖皮质激素受体亲和力降低三倍有关。另外，在559位用异亮氨酸取代天冬酰胺的杂合错义突变已经显示通过在体外将结合位点减少50％而导致糖皮质激素抗性。
　　 DKC1的突变与功能障碍和p27的表达降低有关。皮质营养不良肿瘤也显示出Brg1水平降低。另外，miRNA的改变的表达也可能在这些腺瘤的发展中起作用。miRNA如miR145，miR21，miR15a和miR16的表达减少，以及miR122和mi493的表达增加代表了这些腺瘤可能形成的潜在机制。皮质营养性腺瘤通常伴有库欣病或提示皮质醇增多的症状。

生长激素腺瘤
　　 促生长腺瘤已经对在在GS残基位置227用甘氨酸取代201位残基和精氨酸精氨酸转化为半胱氨酸染色体20q13特征在于在GNAS1基因功能的突变的增益α亚基。Vallar 等人。假定这些突变可能导致在GS的组成性活化α亚基，因此代表在增加腺瘤促生长。Hayward 等人。证明在22个腺瘤中的21个中，突变位于等位基因的母本中，表明GNAS1基因可能经历单等位基因印迹。此外，在一些生长激素腺瘤中，生长激素受体的密码子49处的组氨酸取代亮氨酸已被证明会导致激素自身调节缺陷。
　　 患有生长激素的腺瘤的患者通常表现出与IGF-I水平升高相关的症状。携带慢性生长激素腺瘤的患者分别在成人和儿童患者中出现肢端肥大症和巨人症。

甲状腺营养腺瘤
　　 促甲状腺腺瘤可能由慢性甲状腺功能减退症引起。在慢性甲状腺功能减退症的情况下，从下丘脑延长促甲状腺激素释放激素（TRH）的分泌导致促甲状腺增生，然后转变为瘤形成。此外，甲状腺释放激素（TRH）受体外显子3的缺失导致配体结合减少。患者可能出现甲状腺激素抵抗并呈甲状腺功能正常或轻度甲状腺功能减退或患者可能出现甲状腺肿和轻度甲状腺功能亢进。