胶质瘤是成人中最常见的原发性和快速进展性脑肿瘤，包括一组以组织学和分子学特征为特征的异质性恶性肿瘤。多形性胶质母细胞瘤是最致命的恶性胶质瘤形式。虽然近年来取得了很大进展，包括手术治疗，靶向治疗，放射治疗和治疗，但胶质母细胞瘤患者的中位生存期为几个月。因此，多形性胶质母细胞瘤惨淡结局的最重要原因之一是肿瘤转移。因此，探索潜力转移进展的分子机制对于建立新的和敏感的多形性胶质母细胞瘤诊断，预后和治疗靶点非常重要。长非编码核糖核酸是一类新出现非编码核糖核酸，含有超过几个核苷酸，最初被认为是转录噪音。最近的研究证实，长非编码核糖核酸在几种不同的生物过程中具有多种功能，如增殖，细胞分化和细胞周期。此外，积累的证据也表明长非编码核糖核酸也可能在癌症的发生和发展中起重要作用。虽然已经鉴定了几种长非编码核糖核酸，并且它们的功能也得到了很好的研究，但其生物学效应大多数长非编码核糖核酸的潜在机制尚未被研究。鉴定新的和敏感的肿瘤长非编码核糖核酸是至关重要的。长的非编码核糖核酸是新鉴定的长非编码核糖核酸，据报道其在各种肿瘤中高度表达。此外，几个功能研究证实长期非编码作为这些肿瘤。然而，据研究人员所知，尚未研究的表达模式和生物学功能，以及其在胶质瘤中的潜在分子机制。
　　 为了揭示微小核糖核酸的下游靶基因，发现是微小核糖核酸的潜在靶标。为的微小核糖核酸的推定的结合位点在展出。研究人员接下来进行了双荧光素酶报告分析，以证实的是否可以被微小核糖核酸直接靶向。根据数据，野生型质粒和微小核糖核酸模拟物的共转染显着降低了细胞的荧光素酶活性，而当共转染细胞时荧光素酶活性没有改变。用突变体质粒和微小核糖核酸模拟物。另外，测定证明增强微小核糖核酸的表达显着降低了表达水平，而微小核糖核酸抑制剂的转染显着提高了表达。此外，蛋白质印迹分析表明重新引入显着加速了的蛋白质表达，而转染微小核糖核酸模拟物抑制了表达。总之，研究人员的数据验证了长期非编码通过轴在胶质母细胞瘤细胞上发挥其生物学功能。
　　 在中国，胶质瘤仍然是一个严重的负担。早期接近者的几年生存。然而，尽管治疗方式有所改进，多形性胶质母细胞瘤患者的预后仍然很差。鉴定多形性胶质母细胞瘤的可靠生物标志物对于多形性胶质母细胞瘤患者的预后非常重要。最近，核糖核酸作为肿瘤中新型生物标志物的潜力因其频繁的调节异常和肿瘤进展中的关键功能而受到越来越多的关注。在这项研究中，研究人员专注于新发现的。通过生物信息学在胶质瘤组织和细胞系中进行分析，研究人员证实在胶质瘤组织和细胞系中显着高表达，特别是在多形性胶质母细胞瘤组织中。临床研究显示，高长期非编码表达与世界卫生组织分级，评分和较短的五年总生存期显着相关。研究人员的研究结果提供了重要证据，证明在胶质瘤中经常上调，可用作新的独立生物标志物。
　　最近，一些研究报道了长期非编码在各种肿瘤中的表达模式和功能。例如，发现长期非编码在结直肠癌中高表达，并且其过表达通过调节微小核糖核酸促进细胞增殖。据报道，长期非编码的高表达与鼻咽癌预后不良有关，并通过调节微小核糖核酸促进细胞进展。此外，长期非编码的过表达也显示出在膀胱癌和非小细胞肺癌。然而，尚未研究长期非编码在神经胶质瘤中的表达模式和功能。在这项研究中，研究人员还发现长期非编码表达上调。为了探索通过长期非编码被调制的潜在机制，研究人员针对一些转录因子和后生将其报告给调节长非编码核糖核酸转录。使用软件研究人员发现在启动子区域中存在几个结合位点。随后，荧光素酶的结果报道分析证实，可以与长期非编码启动子区结合并激活其转录。此外，研究人员进行了丢失功能测定，发现长期非编码的敲低显着抑制多形性胶质母细胞瘤细胞的增殖，迁移，侵袭，并促进细胞凋亡。总之，研究人员的研究结果表明上调的在胶质瘤的进展中充当肿瘤启动子。
　　 最近，越来越多的证据表明，一些特定的长非编码核糖核酸可以作为竞争性内源核糖核酸来阻止核糖核酸结合并负调节其靶基因。在这项研究中，研究人员进行了荧光素酶报告基因检测，发现长期非编码可以结合，这是一种肿瘤相关的功能性核糖核酸，据报道在胶质瘤中失调并抑制胶质瘤进展。此外，研究人员发现是微小核糖核酸的直接靶标。特别是，先前的研究已经证实微小核糖核酸靶向非小细胞肺癌细胞中。通过荧光素酶报告基因测定，研究人员还证实是微小核糖核酸的靶标。然后，研究人员进行了和蛋白质印迹来研究微小核糖核酸对长期非编码表达的影响，发现微小核糖核酸的过表达抑制了长期非编码的表达。最后，研究人员进行了拯救实验，发现长期非编码可以逆转微小核糖核酸对表达的抑制作用。总之，研究人员的研究结果显示长期非编码可通过微小核糖核酸轴在胶质母细胞瘤细胞上发挥其肿瘤促进功能。然而，需要进一步的体外和体内测定来证实研究人员的发现。总之，研究人员首先证明了长期非编码在神经胶质瘤细胞中被上调和激活。长期非编码通过作为核糖核酸用于海绵微小核糖核酸促进胶质瘤进展，从而增强蛋白质水平。研究人员的研究结果揭示了一种新的策略，将长期非编码作为潜在的生物标志物和胶质瘤患者的治疗靶点。