胶质瘤的确切病因尚不清楚。遗传性遗传性疾病，如神经纤维瘤病(1型和2型)和结节性硬化症复合体，已知易导致其发展。不同的癌基因可以协同胶质瘤的发生发展一些饮食和补充维生素的研究似乎表明，饮食中的n-亚硝基化合物可能会影响儿童和成人脑瘤的风险。患有神经胶质瘤的成年人更倾向于食用富含腌制食品、维生素c含量低的水果和蔬菜，以及亚硝酸盐含量高、维生素c含量低的食物。然而，增加食用腌制食品的风险和减少食用水果、蔬菜和抗氧化维生素的风险的模式与其他癌症研究一致，这些研究表明，增加食用蔬菜和水果可能与降低癌症风险有关神经胶质瘤有相关手机的电磁辐射,使用手机和癌症之间的联系,被认为是可能的,虽然几家大型的研究没有发现确凿的证据,由美国国立卫生研究院国家癌症研究所的总结回顾的主题及其众多的引文。
　　恶性胶质瘤是中枢神经系统肿瘤相关死亡的主要原因，尽管最近在外科手术、放疗和化疗方面取得了进展，但目前的治疗方案对生存的益处不大;脑干恶性胶质瘤患儿预后更差。胶质瘤根据其组织学和预后分为4个临床分级。恶性程度最高的4级星形细胞瘤或多形性胶质母细胞瘤(GBM)，要么是新生(通常与表皮生长因子受体通路激活和PTEN失活有关，导致PI3K激酶/AKT通路激活)，要么是随着时间推移由低级向高级进展(其特点是p53和视网膜母细胞瘤通路失活)。由于其复杂表型和器官特异性临床表现的结合，靶向治疗改良GBM治疗的努力在很大程度上受挫。因此，识别和表征信号转导通路的改变，对胶质瘤的发展和进展具有致病作用，可能有助于识别旨在更有效治疗的治疗靶点。
　　 血管生成是胶质瘤生存、侵袭和生长的关键事件，两篇平衡良好的论文阐述了血管生成的分子特征。研究人员等人回顾了大鼠胶质瘤模型中血管生成信号的改变，并讨论了侵袭表型更具侵袭性亚群的选择机制。他们发现胶质瘤干细胞和血管内皮细胞在血管生成过程中发挥着相关作用，在分子途径方面，缺氧诱导因子-1和血管内皮生长因子是最重要的。诉Cea等人的论文提供最相关问题的概述抗血管新生治疗神经胶质瘤,呈现几个可用药物使用或可能用于血管生成的抑制神经胶质瘤,关注的关键介质分子机制神经胶质瘤的抗抗血管生成疗法。两篇有趣而新颖的论文讨论了神经胶质瘤中产生信号通路解除调节的表观遗传机制。研究人员的论文是对目前关于人类癌症，尤其是胶质瘤表观遗传学变化的文献的一个很好的补充。并对肿瘤干细胞在肿瘤病理生理学中的新作用进行了讨论。研究人员在一篇论文中描述了胶质瘤的表观遗传学和遗传学改变，导致肿瘤抑制因子和致癌基因的去调控或功能紊乱。在这两篇论文中，对胶质瘤发病机制和进化的表观遗传学改变的讨论清楚地表明，胶质瘤的表观遗传学改变对于发现新的生物标志物、检测和预后以及制定新的药理策略具有重要作用。
　　 研究人员清楚地向读者介绍了钙激活的中间电导K(KCa3.1)通道的结构、生物物理、药理和调节特性。他们描述了KCa3.1通道在胶质母细胞瘤细胞功能中的重要性。与正常脑实质相比，这些通道在胶质母细胞瘤细胞中高度表达，并在控制胶质母细胞瘤细胞迁移中发挥重要作用。胶质母细胞瘤细胞迁移是肿瘤进展和肿瘤手术切除后复发的主要原因。总之，数据显示KCa3.1通道是靶向治疗胶质瘤的潜在候选通道。研究论文评价了胶质瘤细胞对RTK抑制剂、DNA损伤剂和生长激素受体激动剂奥曲肽联合治疗的生物学反应。分析EGFR有丝分裂信号通路活化谱和DNA损伤反应通路的变化，以及细胞凋亡和细胞周期分布。结果支持了联合治疗对胶质瘤细胞的影响主要取决于细胞周期阻滞的具体环境的观点。
　　 人类神经胶质瘤治疗面临的一个关键挑战是如何有效地向中枢神经系统内的一个避难所中的侵袭性胶质瘤细胞提供药物。研究人员讨论了寡核苷酸使用的最新结果，有望为胶质瘤提供新的有效治疗。以寡核苷酸为基础的方法，包括反义、小分子核糖核酸、小分子干扰技术和核酸适配体，看起来非常有希望克服血脑屏障带来的挑战。总之，研究人员希望这些贡献将提供一个全面的组织病理学，分子生物学，和当前的治疗策略胶质瘤。