光动力疗法是一种选择性且因此非常有效的恶性肿瘤治疗方法。它基于通过光吸收光敏剂在细胞内产生的氧化应激。通过敏化剂对恶性组织和细胞的亲和力以及脑肿瘤细胞相对于正常组织的优先摄取来提供选择性。这允许产生细胞毒性的活性氧物种或单态氧，选择性地在靶组织内，对正常细胞没有破坏或破坏最小。除了直接氧化应激外，光动力疗法还可引起免疫反应，从而扰乱肿瘤生长，两者都可以对治疗效果产生积极影响。光动力疗法现在用于治疗各种皮肤和胃肠道和其它癌症，包括但不限于膀胱癌，肺癌和脑癌与各种的光敏剂。它也可用于难以到达的器官如器官和胰腺的肿瘤的治疗。尽管有这些不同的批准，限制进一步利用光动力疗法的当前限制是缺乏高选择性和低毒性的光敏剂，因为对于目前可用的光敏剂不能实现完整的肿瘤组织选择性。这降低了光动力疗法的有效性，并且推动了对新型有希望的光敏剂的研究和研究。目前批准的光敏剂和正在研究的那些具有一系列药理学，物理和化学性质。“理想的”光敏剂的关键属性是众所周知的，应该如下：在目标肿瘤组织中优先积累，有效的单线态氧和其他活性氧物质生成具有高三重态形成量子产率和高单线态氧量子产率，极小的暗毒性，简单稳定的药物配方，在生物介质中具有良好的溶解性，允许全身给药，并且在光学治疗窗中通过长波光激活。
　　 光敏剂的一些基本特征具有化学性质，例如其亲水疏水平衡，这对其渗透到细胞中的能力具有显着影响。由于主要的细胞毒性剂，单线态氧可以在细胞中扩散超过约几小时。取决于微环境，光敏剂的亚细胞定位定义了受到光动力疗法损伤的细胞靶标。细胞器，尤其是线粒体，由于它们携带的电荷而经常吸引光敏剂。这种定位导致细胞死亡而没有细胞再生的可能性。与此相反，在细胞膜内或光敏剂定位的情况下细胞质，细胞的再生是可能的。凋亡细胞死亡机制的良好记录的优点是缺乏强烈的局部炎症反应和发射导致肿瘤细胞破坏的级联反应的可能性，例如通过旁观者效应。现代光动力疗法方案通常基于诱导或增强癌细胞的凋亡线粒体在真核生物中引发凋亡细胞死亡中起重要作用，因此在光动力疗法中呈现光敏剂的优选靶标。详细研究的一类光敏剂是卟啉，因为它们具有低的黑暗毒性，并且不显示与其他药物的药理学相互作用，提高了接受其他疾病相关药物的患者的光动力疗法程序的安全性。
　　 虽然各种光敏剂已被批准用于临床应用，但癌症病例的全球增加仍然促进了用于肿瘤治疗的新型光敏剂的开发。由于使用优先在肿瘤细胞内积累的无毒光敏剂，光动力疗法是一种微创治疗肿瘤的方法。提供光敏剂组织有利于肿瘤细胞的选择性的一种方法是使用前药，即进一步转化为光动力活性光敏剂的化合物。唯一临床批准的光敏剂前体是氨基乙酰丙酸。细胞穿透时，通过细胞酶促机制缀合八种氨基乙酰丙酸分子导致的合成。由于肿瘤细胞通常具有较高的代谢水平，特别是合成酶的较高表达，因此光动力学活性的优先在肿瘤中积累。此外，癌细胞通常具有失调的，导致在肿瘤细胞中的额外积累与有效转化为血红素的正常药物相比较。尽管这些特征是基于氨基乙酰丙酸的光动力疗法的明显优点，但它们同时使得难以控制在各种肿瘤中的积累，所述肿瘤的血红素生物合成和代谢的许多酶的活性水平不同。反过来这导致不同肿瘤中的浓度范围广泛，并且在光动力疗法过程中计算最佳曝光时间和注量的辐射暴露时重现性低。在这方面抗癌活动的机制不同于氨基乙酰丙酸诱导的，因为不是前药，因此不依赖于细胞合成光动力学活性化合物的能力，就像氨基乙酰丙酸及其各种衍生物合成一样。因此不受血红素生物合成途径失调的影响，并且在细胞内积累而与其血红素合成酶的活性无关。一方面这允许控制在肿瘤中的浓度并且针对目标体积的光动力疗法均匀地计算光的剂量。另一方面与健康组织相比，这提高了对肿瘤细胞积累的选择性问题。目前的数据表明，在肿瘤细胞中的积累浓度比正常细胞高几倍。