胶质母细胞瘤的特征在于高度浸润细胞的异质群体。尽管多模式疗法可用但临床结果仍然令人沮丧。已经发现的是胶质瘤中可能包含生存放疗和增殖在敌对和低氧环境天生抗性的细胞亚群。然而由于患者活检无法进入，因此无法研究其分子特征及其与临床结果的假定关联。因此研究人员最近概括了使用源自患者的原代培养物，捕获的抗辐射细胞的胶质瘤治疗抗性的临床情况，并且显示这些天然抗性细胞可以形成多核和巨细胞。这些巨细胞变得非增殖性，脱氧核糖核酸修复能力很强可能会导致复发。预现有巨细胞的发生已经报道对一些癌症，大多导致化疗耐药。研究人员发现与先前存在的巨细胞相比，辐射诱导的巨细胞是通过残余抗性细胞的同型细胞融合形成的，并且这些巨细胞负责形成高度侵袭性的复发性肿瘤。在这里研究人员开始研究源自原代胶质瘤培养物的抗辐射细胞的分子特征的临床相关性。研究人员还评估了抗辐射细胞的放射学，病理学和分子学特征与胶质瘤患者结果之间的假定关联。
　　 首先研究人员探讨了不同分子特征之间的相关性。研究人员观察到正相关突出于彼此的依赖性。研究人员还观察到负相关和多核巨细胞，表示要么形式巨或多核细胞。在表达和多核细胞百分比之间观察到正相关，可能是因为多核细胞经历了活性脱氧核糖核酸修复因此需要更高数量的。出乎意料的是研究人员发现表达负存活分数相关中。尽管尚未完全了解这些数据的分子基础，但一些临床前研究表明，的低表达可能与乳腺癌患者的预后不良有关。的途径组分的损失也已显示出在加速神经胶质瘤和乳腺癌进展和电阻角色。接下来研究人员对抗辐射细胞的分子特征与放射病理学参数进行了相关性分析。肿瘤体积和存活分数值之间的相关性显示出朝向意义的。检测抗辐射细胞的持续时间和肿瘤体积显示出显着的相关性，这是预期的，因为较大的肿瘤具有更多的细胞，因此在所有敏感细胞死亡之前需要更长的时间。
　　 由于研究人员的初步分析显示表达与存活分数之间存在很强的相关性，因此研究人员进一步探讨了与其他分子特征相结合的相关性。为此根据其和表达水平对样品进行分组。研究人员发现与和表达水平的其他组合相比低和表达水平赋予患者较差的存活率。研究人员还发现表达水平低且野生型状态的患者与表达水平高且野生型状态的患者相比总生存率显着提高。此外研究人员发现，与表达水平低和肿瘤体积低的患者相比，表达水平低且肿瘤体积高的患者存活率显着较差或高的表达水平和低的肿瘤体积。与肿瘤体积较小且病情较晚的患者相比，肿瘤体积较大且耐药细胞早期复发的患者预后较差。
　　 按照以前的报道研究人员发现患者的原代培养物的更高的存活分数显示出较低的存活。未发现表达与总体患者存活率之间的显着相关性。研究人员发现在抗辐射细胞低表达水平独立预测不良的患者结果。其他一些报道已经表明低表达水平预测对脱氧核糖核酸损伤化疗和乳腺癌伴随不良预后电阻。最近的一项研究表明内在受损的信号轴与多核放射抗性胶质瘤细胞的存在有关。另外其他一些研究表明表达的丧失可能与化疗抗性和差的患者的存活。虽然目前尚不清楚这种现象的原因，但研究人员推测抗辐射细胞中或介导的下游信号传导的阈值水平会影响胶质瘤患者的临床结果。表达及其下游信号传导的微调可抑制抗辐射细胞中依赖性或非依赖性细胞凋亡的诱导，并增加这些细胞的存活潜力，最终导致不良的临床结果。已知水平与同源重组介导的脱氧核糖核酸脱氧核糖核酸双链断裂修复过程正相关，这些过程通常在癌细胞中发生改变。同源重组途径可能在抗辐射细胞中受到抑制，而其他容易出错的修复途径可能会接管并产生基因组不稳定性导致不良的临床结果。然而需要进一步的工作来充分理解这些观察的分子基础。
　　 研究人员还发现产生抗辐射细胞或其复发所花费的时间在确定这些细胞的侵袭性质以及伴随的患者存活中起重要作用。其需要更长的时间以形成抗辐射细胞。此外研究人员发现当抗辐射细胞形成复发所需的时间较短时伴随的患者存活率更好。这一发现与研究人员之前的报告一致，其中研究人员发现抗辐射细胞形成复发所花费的时间与其存活和攻击性质相关。当抗辐射细胞过早地进入细胞周期时它们可能会发生细胞凋亡。此外研究人员发现所形成的巨细胞的较高的百分比在其在研究人员的患者群与不良临床结果相关的原代培养肿瘤时这表明从巨细胞衍生的复发性细胞获得一个更侵略性表型。巨细胞的存在已经在许多肿瘤诊断被使用。例如在肺癌中已发现三种不同类型的多核巨细胞与不同的临床组织学亚型相关。
　　 总之研究人员的数据显示抗辐射细胞的分子特征可能影响疾病进展并独立预测胶质瘤患者的结果。研究人员的研究结果强调了使用源自患者的原代培养系统来表征抗辐射细胞的重要性，同时建立了治疗性胶质瘤的益处。