理想的抗癌疗法仅对癌细胞显示出高选择性和毒性，从而使周围的健康组织不受治疗影响。鉴于与现代化学治疗和放射治疗方案相关的大量副作用，对肿瘤细胞实现高选择性和毒性，对正常健康细胞具有最小的不良影响仍然是癌症治疗中难以实现的目标。硼中子俘获疗法是一种实验性癌症治疗方法，旨在利用含有非放射性分子药物的物理化学特性。二元疗法中的同位素，包括将硼化合物递送至癌症部位并随后用低能量热中子靶向照射肿瘤块。由核捕获的中子导致一系列裂变事件，其产生高线性能量转移粒子和反弹锂核。与典型哺乳动物细胞的大小相当。因此高能转移粒子产生破坏性细胞效应，其限于由热中子照射的那些含硼细胞。原则上只要使用合适的肿瘤选择性硼化化合物，硼中子俘获疗法对邻近正常细胞的恶性细胞的靶向选择性和毒性提供了在肿瘤细胞杀伤中实现高选择性的可行途径。这些药剂需要有利的生理学特性才能成功地作为有用的抗癌疗法。简言之这些功能包括：硼的高摄取到肿瘤细胞，持久性热中子照射过程中肿瘤内和快速清除的剂来自循环和正常组织。临床上硼中子俘获疗法一直专注于高级别胶质瘤，头颈部复发性肿瘤，黑色素瘤，肝转移和间皮瘤的实验性治疗。加入了硼中子俘获疗法试剂中的碳硼烷笼可以允许比单硼化剂更大的硼负载能力，因为碳硼烷部分每簇含有几个硼原子。已经表明含有碳硼烷的分子可以特异性结合在肿瘤细胞中过表达的蛋白质受体，因此一旦选择了合适的肿瘤靶标，含碳硼烷的分子就代表了增强硼向肿瘤细胞递送的实用方法。
　　 易位蛋白是由跨越多个氨基酸残基组成的五个跨膜结构域蛋白。以前称为外周苯并二氮杂受体，它主要定位于产生类固醇的细胞和各种其他组织的外线粒体膜和内线粒体膜之间的接触部位。与特定的线粒体蛋白质相关，例如电压依赖性阴离子通道和腺嘌呤核苷酸转运蛋白并且涉及线粒体通透性转换孔开放的调节。已显示易位蛋白在各种生理功能中发挥作用，包括胆固醇转运类固醇生成，钙稳态脂质代谢线粒体氧化，细胞生长和分化凋亡诱导线粒体通透性转换孔开放和免疫功能的调节。重要的是已经在多种肿瘤细胞系中观察到易位蛋白上调，并且其表达似乎与致瘤性程度成比例，强调了癌细胞增殖中的关键作用，这使得易位蛋白成为癌症治疗的有吸引力的靶标。
　　 广泛使用的易位蛋白研究配体。尽管对易位蛋白具有高亲和力但显示出非特异性结合，可变动力学行为和低生物利用度。合成了几种衍生的碳硼烷类似物，并探测了它们在肿瘤细胞中递送硼的潜力以及对硼中子俘获疗法的应用。然而在这些实验中使用的肿瘤细胞系不适合于当前的硼中子俘获疗法疗法，其论点集中于颅颅外肿瘤。以前研究人员已经报道含有吡唑并嘧啶的碳硼烷化合物代表了一类可以有效靶向易位蛋白的新型硼化剂。研究人员观察到碳酰基衍生物体外摄入人神经胶质瘤细胞显着高于目前在硼中子俘获疗法中使用的临床试剂。化合物被发现提供更大数量级的硼的量的一种顺序进细胞比任果糖加合物。此外发现的体外细胞毒性为是低的对于人神经胶质瘤细胞系，研究人员还观察到的该转换闭合碳碳硼烷到阴离子巢碳硼烷导致结合亲和力的轻微损失以及在肿瘤细胞中的硼的摄取的减少。
　　 合成了两种新的富含硼的，碳硼烷基吲哚甲酰胺配体发现它们有效地靶向易位蛋白。两种化合物显示非常高的亲和性。并且还显示出比正常情况下测定的硼摄取量高几倍的硼摄取量。神经胶质细胞系。化合物还发现对培养的人神经胶质瘤细胞的毒性显着降低并且在高达没有表现出可辨别的细胞毒性。碳硼烷基吲哚对易位蛋白具有较低的结合亲和力但发现细胞积累高约几倍。该结果很可能归因于使用大鼠肾线粒体组分测量易位蛋白结合亲和力与使用完整人肿瘤细胞的细胞摄取相关的差异。此外药物参数如亲脂性不太可能在的显着细胞摄取中起主要作用通过被动扩散进入细胞，在正常神经胶质细胞系中发现了更低水平的硼摄取。总之这项特殊研究表明，通过靶向关键的线粒体受体蛋白，肿瘤细胞靶向硼中子俘获疗法试剂的开发取得了重大进展。目前正在计划涉及热中子的体内研究，并将在适当时候报告。