多形性胶质母细胞瘤占中枢神经系统发育的癌症，是一种常见的高度侵袭性原发性脑肿瘤患者预后较差。虽然进步常规疗法包括手术切除，化疗，放疗以及由这些方法的组合治疗方法已被开发，高品位的胶质母细胞瘤患者的几年生存率仍低由于胶质母细胞瘤的治疗选择不令人满意且胶质母细胞瘤患者的预后很差，迫切需要有助于诊断和治疗的新的有效方法。因此，在胶质瘤中发挥作用的分子特性的显着进步可能有助于胶质母细胞瘤诊断和治疗。三磷酸腺苷门控嘌呤能受体是配体门控非选择性离子通道。哺乳动物中有种不同的家族蛋白成员，受体是同源三聚体或异源三聚体一种类型的子单元。在人类和大鼠份额七个克隆亚基序列同一性，并且包含几个氨基酸。受体几乎在所有哺乳动物组织中表达。并且有证据表明受体有助于调节生理和病理生理过程，包括血小板聚集平滑肌细胞收缩，中枢突触的快速传递，以及巨噬细胞对增殖和细胞死亡的激活。此外越来越多的证据表明受体在癌症发展中起着重要作用。例如受体涉及肿瘤细胞迁移侵袭和运动。在大鼠神经胶质瘤模型中高表达，但其作用和相关分子机制仍不清楚。
　　 脑源性神经营养因子是神经营养蛋白家族的成员，在调节中枢神经系统内外的发育，可塑性，功能和存活中起重要作用。脑源性神经营养因子与受体酪氨酸激酶相互作用。脑源性神经营养因子受体酪氨酸激酶信号传导在细胞生理过程中起多重作用，包括调节突触和树突形成，提供营养支持。此外新兴的研究表明，脑源性神经营养因子和其受体受体酪氨酸激酶的与癌症发展生长和转移，包括前列腺癌，相关成神经细胞瘤，肺癌，胰腺导管癌和肝细胞癌。证据还表明脑源性神经营养因子受体酪氨酸激酶信号传导与神经胶质瘤有关，然而对脑胶质瘤进展中脑源性神经营养因子受体酪氨酸激酶信号传导功能和机制的详细了解还不清楚。
　　 在这里研究人员发现胶质母细胞瘤细胞系中表达与正常细胞相比增加，研究人员发现表达下降显着阻碍了胶质瘤细胞的存活和增殖促进了细胞凋亡。沉默抑制细胞中的脑源性神经营养因子受体酪氨酸激酶信号传导从而抑制激活转录因子表达。这些发现提供了第一个证据表明与神经胶质瘤细胞生长和凋亡有关，而脑源性神经营养因子受体酪氨酸激酶抑制激活转录因子信号通路在作用中发挥作用。胶质母细胞瘤是一种侵袭性原发性脑肿瘤，缺乏有效的诊断和治疗方法。特定分子可能有助于胶质瘤的诊断和治疗。研究人员的研究表明参与胶质瘤细胞的生长和凋亡。本研究的主要研究结果如下：在胶质母细胞瘤细胞系中高表达，耗竭抑制细胞存活和增殖促进细胞凋亡，沉默抑制脑源性神经营养因子受体酪氨酸激酶和抑制激活转录因子的表达，沉默抑制依赖于脑源性神经营养因子受体酪氨酸激酶信号通路的抑制激活转录因子表达，抑制激活转录因子过表达逆转了沉默的功能。这些结果表明参与胶质母细胞瘤细胞的生长和凋亡，然而它是否在胶质母细胞瘤进展中发挥作用是不确定的。
　　 累积的数据表明亚型几乎在所有肿瘤细胞系和血液学和实体瘤活组织检查样品中表达或过表达，并且总是与预后不良有关。现在已经确定在癌症类型中发挥着重要作用。有助于细胞外基质的侵袭，从而促进细胞中的伪足延伸。提出受体拮抗剂可抑制胶质母细胞瘤细胞的球体大小。受体家族的成员，可以像其他受体成员一样与细胞外三磷酸腺苷相互作用。表明在胶质瘤中高表达，并且在肿瘤生长的所有区域中几乎高度表达。到目前为止没有直接的证据显示在癌症中的功能与之前的报道一致，研究人员的研究表明在所有胶质瘤细胞系中高表达。此外，研究人员发现介导胶质母细胞瘤细胞的存活，增殖和凋亡。
　　 脑源性神经营养因子是神经营养蛋白超家族的成员，有证据表明脑源性神经营养因子在神经系统的病理生理学中起重要作用。最近有一些证据证实，脑源性神经营养因子和其受体受体酪氨酸激酶的几种癌症，包括胃癌发挥作用宫颈癌和神经胶质瘤。目前已经有充分的证据表明，受体酪氨酸激酶的脑源性神经营养因子是一个受体和脑源性神经营养因子的行动中发挥作用。