原发性中枢神经系统肿瘤是指由脑内细胞产生的各种肿瘤，其中多形性胶质母细胞瘤是最具攻击性和恶性形式之一。发病率随着年龄，性别和种族的增加而变化。原发性中枢神经系统肿瘤的特殊性质和位置通常意味着可用的治疗方法，包括手术，放疗或化疗，在根除所有肿瘤细胞方面都不成功。可用疗法的有限成功将研究推向了基于化学预防的治疗策略。术语化学预防是指在临床表现疾病之前使用能够预防，阻断或甚至逆转肿瘤发展过程的药物。化学预防的主要目的是延迟癌症的发作并降低其发病率。因此所有这些策略都需要使用抑制致癌途径中特定分子步骤的化合物。植物化学物质的生物活性已经表现出对脑的癌症和其他形式的癌症，以及对阿尔茨海默氏病，帕金森氏病，和其它神经变性疾病。评估这些化合物的实际功效和生物利用度目前是一个备受争议的问题。特别是人们越来越关注识别十字花科蔬菜中的特定化学保护成分及其作用机制。异硫氰酸酯萝卜硫素，其从花椰菜西兰花芽中的主要硫代葡萄糖苷转化而来，已经显示出在动物模型中预防化学诱导的癌症并抑制已建立的肿瘤的生长。
　　多形性胶质母细胞瘤是源自神经胶质细胞的恶性肿瘤。根据世界卫生组织分类，多形性胶质母细胞瘤是一种星形细胞瘤，这意味着它是一种快速生长且高度恶性的肿瘤。多形性胶质母细胞瘤可以是“原发性”或“继发性”，取决于它们是否从头发生或者是否从较低级别的胶质瘤发展而来。值得注意的是，绝大多数多形性胶质母细胞瘤在老年患者中迅速发展。多形性胶质母细胞瘤可能会出现头痛，癫痫发作或局灶性神经症状。由于其侵略性，症状可能迅速发展。生存率低的部分原因在于肿瘤本身的性质多形性胶质母细胞瘤的特征通常是细胞快速增殖和血管化不足导致缺氧肿瘤区域的形成。这些极低的氧水平可能会产生坏死区，这些区域被所谓的伪疟疾多形性胶质母细胞瘤细胞包围，这些细胞是密集的缺氧肿瘤细胞。众所周知，这些细胞表达缺氧调节基因，调节与肿瘤侵袭性相关的关键过程缺氧也是肿瘤微环境中公认的特征，并且与致命结果和对不同肿瘤的治疗抗性有关。肿瘤内缺氧和生长因子信号调节异常对血管内皮生长因子的上调在肿瘤耐药和复发的病理生理学中起着至关重要的作用。因此，多形性胶质母细胞瘤背后的分子生物学是复杂的，尚未完全理解，这凸显了特定治疗策略的迫切需要。
　　多形性胶质母细胞瘤最有效的治疗方法，特别是老年患者，包括手术切除，辅助放疗和替莫唑胺化疗。替莫唑胺是一种烷化剂，其主要作用机制是在检查点阻止细胞周期，导致多形性胶质母细胞瘤细胞凋亡。不幸的是，多形性胶质母细胞瘤治疗中仍存在许多未解决的问题。首先，完全切除胶质瘤几乎是不可能的，并且由于其浸润性质，肿瘤复发，导致患者死亡。其次血脑屏障进一步降低了化疗的功效，限制了药物向大脑的输送。而且替莫唑胺并不总是有效。化疗中需要解决的关键问题是癌症耐药性受不同的内在和外在因素控制，如肿瘤微环境，抗癌药物的效力，癌细胞的异质性以及癌细胞对药物的反应。因此迫切需要用于多形性胶质母细胞瘤的新颖，有针对性和有效的疗法。大量的研究已经确定不同的天然产物及其作为潜在化学预防剂。在过去十年中，癌症研究领域对饮食衍生的化学预防剂产生了浓厚的兴趣。植物化学物质的应用代表了一种非常有前景的现代癌症预防和治疗策略。此外，一些报道已提出，某些植物化学品可以用作敏化剂，从而导致常规放疗。是在十字花科蔬菜中以高浓度存在的次生植物代谢物，作为防御病原体攻击的系统，它们来自黑芥子酶酶水解硫代葡萄糖苷。它们是小有机硫分子家族，其特征在于存在具有抗氧化和抗癌特性的基团。的形成取决于广泛的植物内在因素，如硫代葡萄糖苷的浓度和黑芥子酶的活性，以及几种外在因素收获后的过程，咀嚼和消化和其他分解产物形成的巨大差异由所有这些因素决定。如今，已经获得了越来越多的研究兴趣。根据流行病学研究的建议，十字花科蔬菜的膳食摄入与癌症风险呈负相关，如乳腺癌，胃癌，前列腺癌，膀胱癌和肺癌，这种效应可证明是由活动引起的在这样的蔬菜。
　　当考虑这些化合物对人类健康的潜在影响时，的生物利用度和代谢是关键问题。在体内与谷胱甘肽缀合，不同药代动力学研究已经表明，是公分布于全身并且它可以以活性形式。通过调节参与癌症发病机制的不同机制，通过其多效性显示其化学保护和化学治疗特性。该被认为是具有低毒性的植物化学物质。有趣的是评估了腹膜内给药后小鼠的一些初步毒性数据。他们的结果显示，高剂量的产生显着的镇静作用，降低肌肉力量，并降低运动表现。根据毒性研究结果若干临床试验证明了的安全性和耐受性。许多研究已经证实，通过该可以发挥其作用的多种机制，作为致癌物代谢的抑制，细胞凋亡和细胞周期进展的抑制的诱导和氧化应激。的促凋亡活性由复杂和多样化的作用机制介导。细胞凋亡可能通过改变微管蛋白聚合，增加氧化应激和降低细胞内抗氧化水平。产生的细胞活性氧在该介导的细胞凋亡死亡的起始中起着至关重要的作用。然而，重要的是要强调产生的活性氧对肿瘤细胞具有特异性，因为正常细胞对其促凋亡作用具有抗性。正如许多研究所表明的，在许多不同细胞类型中诱导细胞凋亡，如前列腺癌，其中能够激活半胱天冬酶，降低脱氧核糖核酸含量并增加比例。以下治疗，胱天蛋白酶的活化也证明在髓母细胞瘤和人胰腺癌细胞。最后，在多形性胶质母细胞瘤细胞中，诱导的细胞凋亡似乎是由依赖性和非依赖性凋亡途径驱动的。除了促进不同细胞类型的细胞凋亡的能力，治疗另外表明阻滞细胞周期中并抑制在结肠癌细胞中。在过去几年中，一些研究显示对肿瘤细胞迁移和侵袭的影响。有趣的是浸润在乳腺癌抵消迁移和在膀胱癌和口腔癌。此外抑制了氧化偶氮甲烷诱导的结肠异常隐窝病灶并预防了腺瘤性息肉病多发性肠道肿瘤小鼠的息肉。在小鼠中植入小鼠乳腺癌细胞并随后用处理多天后，记录肿瘤质量显着减少和凋亡级联增加。此外证明口服可显着抑制裸鼠前列腺癌细胞异种移植物的生长，并增加促凋亡蛋白的表达。
　　的抗癌活性涉及多种机制，包括解毒酶的激活，氧化应激的诱导，脱氧核糖核酸损伤中的检查点激活，以及组蛋白去乙酰化酶对基因组蛋白启动子的抑制。先前对不同肿瘤的研究强调了可以调节几种存活信号通路。磷酸化细胞外信号调节激酶，已经研究了植物化学物质在人类肿瘤治疗中的潜在应用。科学界日益增长的兴趣在于这些化合物已被公认为安全剂。由于对正常细胞的相对低毒性和的普遍可用性，已经对其抗癌活性进行了广泛研究。此外，可迅速穿过血脑屏障和腹膜内施用后积聚在原发性中枢神经系统。近年来人们越来越关注在多形性胶质母细胞瘤中的应用，以诱导细胞凋亡，抑制多形性胶质母细胞瘤细胞的生长和侵袭。此外，可以克服肿瘤细胞的化学耐药性。因此使用可能影响特定癌细胞特征的多效剂可能是对抗多形性胶质母细胞瘤的成功策略。在这里研究人员想总结的重点是该在多形性胶质母细胞瘤治疗中的促细胞凋亡，抗侵袭，抗增殖和抗化学放射抗性活性的作用。
　　 血脑屏障是一种复杂的细胞血管结构，可阻止大分子和小分子进入中枢神经系统，从而计算出无法达到肿瘤肿块的抗癌药物。凭借其极具选择性的渗透性，血脑屏障可被认为是中枢神经系统疾病中潜在有效治疗药物分布不良的关键因素。因此迫切需要通过血脑屏障更有效地递送药物的新策略。一些研究已经集中在增强血脑屏障的通透性以改善治疗效果。血脑屏障主要由神经血管单元组成，其包含由神经胶质细胞支持的内皮细胞。除了之外，血脑屏障的选择性还受到许多内皮细胞紧密连接的调节，以及结合盒转运蛋白的存在，这可以增加药物向原发性中枢神经系统的流入。这种生理结构使得血脑屏障对大多数植物化学化合物及其相关代谢物的渗透性差。尽管在理解的功能和活性方面进行了广泛的研究，但关于及其代谢物的组织分布知之甚少。证明在灌胃后在几小时时在所有小鼠组织中检测到其代谢物。特别是，大脑中的最高浓度在几小时达到。尽管代谢物穿过血脑屏障的能力知之甚少，但在同一项研究中，他们报告了大脑中这些代谢物的浓度低，这可能表明它们可以穿过血脑屏障，尽管不容易。血脑屏障的发展过程中血脑屏障的完整性发生了变化。通常，可以观察到在内皮紧密连接时与健康组织相比导致血脑屏障的一个增强的渗透性异常结构变化。重要的是要强调多形性胶质母细胞瘤也是人类血管化程度最高的肿瘤。这种神经胶质瘤的生长非常迅速并且与新血管的形成有关，并且它们的密度是患者预后的重要指标。尽管抑制肿瘤血管生成可能是治疗多形性胶质母细胞瘤的有希望的策略，癌细胞弥漫性渗透而不一定需要血管生成，这表明入侵也与先前存在的血管有关。参与多形性胶质母细胞瘤生长的血管对星形胶质细胞释放的血管调节因子无反应，导致血脑屏障完整性的丧失。血脑屏障完整性的破坏有助于增强肿瘤细胞的侵袭能力，但同时它可能有助于更好地将药物输送到肿瘤细胞中。总之血脑屏障在多形性胶质母细胞瘤的外围保持其性质，导致当前治疗失败，同时，它失去完整性以允许肿瘤浸润。
　　在肿瘤进展期间，特别是金属蛋白酶的表达显着增加，并且与血脑屏障的改变有关。已经证明金属蛋白酶在内皮细胞的结构组织中起关键作用。值得注意的是，结果表明，处理可降低人脑微血管内皮细胞分泌的金属蛋白酶。此外减少细胞迁移，显示该在多形性胶质母细胞瘤中抑制金属蛋白酶介导的功能的潜在作用。关于改善血脑屏障药物输送的重要性没有争议。在这种观点中，血脑屏障对于治疗益处的有吸引力的调节可能是的化学预防活性背后的有趣机制。有趣的是，能够显着抑制癌症异种移植物中的肿瘤生长，即接种多形性胶质母细胞瘤细胞的严重联合免疫缺陷接种早期传代人类多形性胶质母细胞瘤。口服给药延迟肿瘤的生长并增强异位多形性胶质母细胞瘤异种移植物的细胞死亡。此外小鼠组织的组织学分析显示在肝，肺，脑，脾和肾中没有细胞毒。研究人员已经讨论过体内被代谢产生不同的代谢物，越来越受到研究人员的关注。体内的具有更长的半衰期和保留时间，并更有效地抑制组蛋白去乙酰化酶，这是密切相关的细胞的生长相比，单独。最近进行的体外研究。此外，在同一项研究中作者证明诱导的程序性细胞死亡是通过释放，然后通过中和蛋白来激活的。作者提出这种代谢产物的促凋亡潜力不仅与外源性凋亡途径有关，而且与内源性凋亡途径和应激介导途径有关。迄今为止，还没有可能发现多形性胶质母细胞瘤的有效疗法，尽管有几种尝试可以改善不利的患者预后。此外，目前的化疗可能导致多形性胶质母细胞瘤治疗中的耐药性，因为它严重破坏细胞代谢和细胞信号传导网络。在这里，研究人员回顾了许多研究，报告了作为补充预先存在治疗的新替代品的潜在作用。所研究的几项研究强调了针对细胞凋亡和细胞存活途径的的强效抗多形性胶质母细胞瘤活性，并且还显示出对肿瘤细胞的显着选择性作用。总之，这些研究的结果支持在多形性胶质母细胞瘤的动物模型中使用进一步研究。最后，如果预期结果将得到确认，可以在人类中研究归因于的抗肿瘤活性。在这种观点中，应进行前瞻性随机临床试验，以探索辅助性治疗在更好的靶向抗性中的应用，并协同改善标准治疗。