超过一半的长期脑肿瘤幸存者发生不可逆转的认知衰退，严重影响他们的生活质量。然而没有允许长期评估认知的临床前模型，并且没有改善患者认知缺陷的治疗方法。在这里研究人员报告了一种新型胶质瘤小鼠模型，该模型以后处理方式提供可控的肿瘤生长和可靠的认知功能评估。使用该模型研究人员发现分次全脑照射，但不是肿瘤生长，导致记忆缺陷。在次全脑照射期间对的瞬时抑制延长了携带神经胶质瘤的小鼠的存活并完全防止了次全脑照射诱导的记忆缺陷。该结果表明，可以探索放射治疗期间抑制作为改善接受次全脑照射的患者的存活和认知结果的方法。总之目前的研究提供了一个强有力的工具的概念证明，研究辐射诱导的神经胶质瘤动物的认知缺陷。脑肿瘤患者的头颅放射治疗通常被分成一系列较低剂量，以减少辐射诱导的正常组织损伤。然而超过一半接受分次全脑照射的患者仍然存在认知缺陷。尽管长期总体结果不佳，但每年有多名脑肿瘤患者存活足够长时间才能在美国经历辐射诱导的认知缺陷。这些长期幸存者的生活质量受到认知功能损害的严重影响。不幸的是没有治疗来改善这些不良反应。次全脑照射后负责认知功能丧失的机制尚不清楚。以前的研究表明的单个部分诱导了许多有害作用，包括神经发生和神经元结构的变化，小胶质细胞和星形胶质细胞的激活，以及中枢神经系统中外周免疫细胞的积累。研究人员之前已经证明，模拟临床治疗方案的次全脑照射概括了用单一辐射部分观察到的发现。从机械学的角度来看，有大量证据表明炎症通路的激活是辐射诱发脑损伤发生的关键因素。集落刺激因子是参与受损区域的骨髓细胞前体的募集活化的细胞因子。研究人员已经证明，在次全脑照射期间使用集落刺激因子受体抑制剂导致小胶质细胞的短暂消耗，活化的小胶质细胞数量较少，并且中枢神经系统中累积的炎性单核细胞数量较少。更重要的是使用抑制剂可以完全预防辐射诱导的小鼠长期认知障碍。然而，由于活化的小胶质细胞和外周衍生的单核细胞通常被继发于脑肿瘤的起始和生长，因此尚不清楚辐射诱导的认知变化是否在携带肿瘤的动物中被修饰或减弱。证明在脑肿瘤环境中放射后拯救认知功能会产生显着的转化影响。
　　 以前没有报道放射治疗后神经胶质瘤动物模型的认知研究。主要原因是生产带有神经胶质瘤的动物的技术挑战，该动物足够长时间存活以进行认知评估。低级别胶质瘤模型往往具有长且不可预测的肿瘤发作，生长速率可变而高级别胶质瘤模型往往具有攻击性，时间窗口不足以允许测定认知功能。大多数使用人类异种移植肿瘤的模型需要免疫缺陷宿主，这将严重限制研究免疫系统在认知功能中的作用的能力。最后，转基因小鼠模型在肿瘤发展和进展中具有固有的不一致性，这将妨碍在放射治疗后的可预测时间进行认知测试的能力。为了避免这些限制，研究人员使用了一种新型的高级胶质瘤模型，该模型允许可控制的肿瘤生长以及对长期认知结果的可行评估。研究人员在次全脑照射和抑制剂治疗后一个月测试了存活和识别记忆的表现。研究人员发现单独的次全脑照射或治疗显着延长了肿瘤植入后动物的存活。然而引人注目的是，仅在接受次全脑照射的小鼠中检测到记忆缺陷，但在未照射的荷瘤小鼠中未检测到记忆缺陷。最后研究人员证明了抑制剂治疗能够预防带有胶质瘤的动物的次全脑照射诱导的记忆丧失。
　　 近年来许多研究还表明在癌症的发生和发展中起肿瘤抑制剂的作用。据报道通过在造血肿瘤细胞中靶向称为的激活剂来减少细胞增殖并增加细胞凋亡。表明通过在前列腺癌中靶向来抑制肿瘤细胞增殖。已有越来越多的报道显示在抑制肿瘤发生中起重要作用。表明通过调节细胞周期蛋白和生存素来减少非小细胞肺癌的肿瘤发生。其他研究证实可靶向端粒酶逆转录酶以抑制黑素瘤细胞的增殖。另外被认为是大多数人类癌症生长中的负调节因子。还发现通过在阿尔茨海默病的细胞模型中靶向前列腺素内过氧化物合成酶来促进神经突向外生长并减少细胞凋亡。最近一些研究报道作为致癌基因起到促进细胞增殖的作用。例如在星形细胞瘤细胞中，水平升高，这表明的致癌作用。证实靶向并增强前列腺癌的肿瘤发生。上述研究表明的确切功能根据靶标和细胞类型而不同。在本研究中研究人员的数据与先前的报道一致，即起肿瘤抑制剂的作用。在神经胶质瘤组织中下调。研究人员证实三种小的非编码核糖核酸的过表达通过靶向锌指转录因子抑制增殖，迁移和侵袭并诱导胶质瘤细胞凋亡。总之推测锌指转录因子途径可能是诱导胶质瘤细胞经历凋亡的治疗干预的有吸引力的靶标，这是诱人的。