胶质瘤是常见的高度恶性原发性脑肿瘤，尽管目前可用的治疗干预措施最近取得了进展，但中位生存时间在诊断后不到几个月。了解导致胶质瘤的分子途径对于确定抗癌药物开发的新靶点至关重要。人锌指转录因子在维持胚胎和造血干细胞的多能性和自我更新的特性起着关键作用。然而越来越多的证据表明锌指转录因子也与癌发生和转移有关。锌指转录因子表达已经在多种类型的肿瘤，包括人类急性骨髓性白血病以及肺，肝，胃和子宫内膜癌。以前研究人员还证明锌指转录因子对于胶质瘤生成至关重要，并且的上调通过直接靶向锌指转录因子抑制胶质瘤细胞生长。其他基团也已表明发挥肿瘤抑制作用在癌症通过靶向锌指转录因子。然而通过靶向锌指转录因子的小的非编码核糖核酸控制神经胶质瘤细胞增殖，迁移和侵袭的机制仍然相对未知。小的非编码核糖核酸由多个核苷酸组成并通过去稳定化或翻译抑制作为表达的转录后调节因子。通过这种机制中，小的非编码核糖核酸发挥发病机理和癌症进展。几项先前的研究表明，对肿瘤发生起作用。表明通过降低细胞周期蛋白依赖性激酶及其细胞周期蛋白靶标的表达来抑制白血病细胞增殖。表明下调肿瘤抑制因子的表达，并刺激子宫内膜癌细胞系的生长。已经发现通过靶向参与细胞增殖的信号传导途径在人胶质母细胞瘤细胞中发挥肿瘤抑制作用。细胞中水平升高提示可作为致癌基因。表明通过调节卵巢癌细胞中的来抑制细胞增殖。揭示通过靶向前列腺癌细胞中的促进致瘤性。上述研究的确切功能是高度依赖细胞类型的，并且仍然存在争议。因此更需要探索这三种小的非编码核糖核酸在胶质瘤形成中的作用和临床意义。
　　在本研究中，生物信息学分析用于鉴定锌指转录因子作为推定靶标。基于生物信息学预测，选择这三种小的非编码核糖核酸进行更详细的研究，以测试它们是否影响胶质瘤和侵袭，以及这是如何发生的。研究人员的数据显示三种测试的小的非编码核糖核酸在原发性胶质瘤组织和细胞系中下调。它们抑制癌发生，迁移和侵袭，并显着诱导胶质瘤细胞的凋亡。它们的上调或抑制降低或增加锌指转录因子蛋白表达，并且它们直接靶向神经胶质瘤中的锌指转录因子。使用活性测定的拯救实验显示锌指转录因子过表达逆转了三种小的非编码核糖核酸的凋亡诱导效应。此外的表达与锌指转录因子水平之间的关系在神经胶质瘤患者中具有负相关性。锌指转录因子过表达促进细胞生长，迁移和入侵。总之研究人员的研究表明对胶质瘤中的细胞增殖和侵袭具有抑制作用。因此小的非编码核糖核酸锌指转录因子轴可能成为胶质瘤的潜在治疗靶点。小的非编码核糖核酸是小的非编码核糖核酸，其通过去稳定化或翻译抑制作用于表达的转录后调节因子，并参与癌症的发展发病机制和进展。最近的研究表明包括在内的几种小的非编码核糖核酸直接参与肿瘤的发生和各种癌症的转移。在这项研究中研究人员首次证明含有相同“种子”序列的，直接靶向神经胶质瘤中的锌指转录因子。研究人员的数据显示，这三种小的非编码核糖核酸通过抑制细胞增殖，迁移和侵袭以及诱导细胞凋亡而在胶质瘤细胞中发挥抑癌作用。
　　 之前的研究已经表明锌指转录因子的高表达密切相关肿瘤发生和发展，锌指转录因子的减少显着降低了白血病细胞的致瘤性。锌指转录因子也被证明可以促进肺癌细胞的迁移，侵袭和转移。发现锌指转录因子在胃癌细胞中激活长的非编码核糖核酸并通过激活连环蛋白途径发挥其致癌活性。更多证据表明，锌指转录因子在经典信号通路中被直接激活。锌指转录因子的抑制通过食管鳞状细胞癌中的连环蛋白途径降低涉及上皮间质转化的致瘤性。根据这些报告研究人员的研究表明锌指转录因子与促进胶质瘤细胞增殖，迁移和侵袭有关。最近小的非编码核糖核酸对锌指转录因子的调节机制给予了更多的关注。在本研究中锌指转录因子被揭示的确认靶标，并且在胶质瘤细胞中被这三种小的非编码核糖核酸显着下调。此外锌指转录因子的强制表达逆转了这些小的非编码核糖核酸在细胞中诱导的细胞凋亡的变化。研究人员的研究扩展了锌指转录因子在神经胶质瘤中表达的表观遗传调控机制，突出了锌指转录因子在未来胶质瘤治疗中的临床重要性。