胶质瘤是所有神经系统肿瘤发病率最高的。此外胶质瘤的典型特征，包括恶性增殖和侵袭性生长，与高复发率和不良预后相关。因此传统治疗难以完全治愈神经胶质瘤。因此迫切需要开展旨在探索胶质瘤发生和发展的机制以及确定新的治疗靶点的研究。近年来一些探索恶性肿瘤性别差异的研究表明，性激素表达途径的变化可能与癌症发展过程有关。在一些恶性肿瘤中，如肝细胞癌和膀胱癌，胃癌和胰腺癌，男性的发病率明显高于女性。雄激素表达途径的变化可能是在这些肿瘤中观察到的性别差异的主要原因之一。流行病学研究表明，女性胶质瘤的发病率低于男性。研究人员发现含有雄激素的培养基可促进胶质瘤细胞的增殖。研究人员之前的研究结果表明，胶质瘤患者的平均血清睾酮水平显着高于对照组。另一项研究的结果表明，雄激素受体在胶质瘤组织中过表达，与胶质瘤病理分级呈正相关。基因的表达产物是一种多功能酶，参与催化两种关键反应，将雄激素前体转化为雄激素样脱氢表雄酮和雄烯二酮。一些研究表明的过表达可以增加雄激素的产生。此外雄激素过量增加恶性肿瘤的癌症如前列腺癌和胰腺癌风险。此外，已经证明了雄激素和在前列腺癌的发展和进展中的重要性。在本研究中，研究人员首先在不同病理分级的肿瘤中检测的表达，以探讨表达与分级之间的关系。其次研究人员建立了一个胶质瘤细胞系，其中基因被沉默，以进一步评估在胶质瘤中的作用。
　　胶质瘤是中枢神经系统中最常见的肿瘤，恶性胶质瘤的复发率和死亡率较高。此外传统治疗包括手术，化疗和放疗，这些都没有有效改善预后。胶质瘤的流行病学研究表明，男性的发病率高于女性。在本研究中尚未研究性别对胶质瘤发病率的影响，这是本研究的局限性。在以下研究中，是否是雄激素将促进胶质瘤的发展，以及雌激素是否会与这些影响相矛盾。先前报道与恶性肿瘤之间存在性别差异。已经在前列腺癌中检测到多态性。此外当存在的基因时，雄激素合成增加，促进前列腺癌的发生。最近的研究还表明，多态性发生在多态性可能代表胰腺癌的危险因素。此外在胆囊癌中发现了类似的结果。另一项研究显示在肝细胞癌中过表达，肝细胞癌患者的中位血清水平显着高于对照组。这些结果表明可能是诊断肝细胞癌的潜在靶点。然而基因沉默对胶质瘤的影响尚未得到明确证实。研究人员专注于细胞侵袭和增殖，这两者都是胶质瘤的典型特征。
　　 在本研究中，研究人员检测了胶质瘤组织样本中的表达。结果表明，胶质瘤中的表达水平高于正常脑组织样本。此外，的表达与胶质瘤病理分级呈正相关。这些结果表明可能可用于预测胶质瘤的预后。此外，基因沉默导致比在对照组中在体外和体内观察到的胶质瘤细胞增殖更少。此外，基因沉默显着抑制胶质瘤细胞的侵袭性，基因沉默增加细胞凋亡在胶质瘤细胞中。这些数据表明可能是胶质瘤治疗的潜在靶点。实际上之前的研究也说明了分子在胶质瘤发病机制中的作用，结果表明是胶质瘤细胞发育所必需的，并通过触发细胞毒素诱导对替莫唑胺诱导的细胞毒性的抵抗。脱氢表雄酮介导的保护。同时仅证明了在体外水平中的作用，尚未通过动物实验验证。然而本研究证明了在体外和体内水平的作用。因此研究人员的研究与之前的研究相比，进一步确定并证实了对胶质瘤生长的影响。虽然在研究人员的研究中提出了一些新的发现，但是应该提到一些限制。皮下移植的肿瘤细胞可能没有模拟中枢神经系统中的神经胶质瘤微环境。因此，可能需要使用原位肿瘤模型来确认研究人员的结果。此外在胶质瘤中发挥作用的机制尚不清楚，其下游途径尚未见报道。这些未解决的问题应成为未来研究的重点。
　　 此外通常认为上皮间质转化通过诱导极化的上皮肿瘤细胞获得间充质细胞表型而引起肿瘤细胞从原发部位传播。因此它被认为是促进肿瘤细胞的细胞迁移和侵袭能力的重要因素。因此，研究人员检测了对胶质瘤细胞迁移和侵袭性的影响，并检查了关键上皮间质转化标记物钙粘蛋白，钙粘蛋白和波形蛋白的表达，并发现显着在体外和体内抑制胶质瘤细胞的上皮间质转化进程。然而目前尚不确定抑制神经胶质瘤细胞上皮间质转化过程的的潜在机制，未来研究人员将进行进一步的相关探索。总之研究人员发现在阳性胶质瘤治疗中表现出良好的替莫唑胺抗性逆转性能。同时有效抑制胶质瘤细胞的上皮间质转化进程。研究人员的研究表明可能用于抵消阳性胶质母细胞瘤中的替莫唑胺抗性。