神经胶质瘤是中枢神经系统的主要脑肿瘤，胶质瘤的亚型包括星形细胞瘤，间变性星形细胞瘤，胶质母细胞瘤，少突神经胶质瘤，室管膜瘤和混合胶质瘤。其中胶质母细胞瘤被确定为与不乐观中位生存期最常见和致命的亚型。尽管现代医学技术发展，但胶质母细胞瘤患者的中位生存期约为几个月，仅有不到的患有胶质母细胞瘤的患者在诊断后存活几年。因此仍然需要更多细节来更好地理解神经胶质瘤以探索更有效的治疗方法。长非编码核糖核酸被称为超过多个核苷酸而没有蛋白质编码潜力的转录物。虽然长非编码核糖核酸以前被认为是转录噪音，越来越多的长非编码核糖核酸已被证明是在不同的生物过程至关重要最近。从染色体转录的长非编码核糖核酸母系表达的基因在各种正常组织中表达，而其表达在癌细胞中下调。越来越多的证据证明，基因作为在各种癌症中肿瘤抑制。例如基因的过表达可以抑制宫颈癌细胞和前列腺癌细胞中的细胞增殖。然而基因在胶质瘤中的功能作用，特别是在胶质母细胞瘤中，尚未得到系统和彻底的研究。仍然无法治愈的胶质母细胞瘤的特征在于高度增殖，迁移和侵入性行为。自噬，被称为程序性细胞死亡，是举足轻重的分解代谢过程，影响小的蛋白质和细胞器的降解。可以利用自噬功能或自噬的自我防御功能来根除癌细胞。为了探索基因在胶质瘤中的作用，有必要进一步了解基因对胶质母细胞瘤细胞增殖，迁移，凋亡和自噬的影响。此外，磷脂酰肌醇激酶激酶哺乳动物雷帕霉素靶蛋白途径是调节细胞增殖，代谢和凋亡的中心枢纽的磷脂酰肌醇激酶霉素靶蛋白通路已被报道在神经胶质瘤是高度激活，使这一途径成为胶质瘤的机理研究的一个研究热点。
　　在研究人员的研究中，人胶质母细胞瘤细胞被用于研究基因在体外和体内的胶质瘤中的作用。在此，研究了异常表达基因的细胞中细胞增殖，迁移，凋亡和自噬的改变。此外，还探讨了涉及磷脂酰肌醇激酶霉素靶蛋白途径的潜在机制。恶性胶质瘤患者的数量正在增加，关于胶质瘤有效治疗的研究仍在进行中。在目前的研究中，细胞增殖和迁移受到显着抑制，但在细胞中基因过表达促进了细胞凋亡和细胞自噬。基因沉默的影响恰恰相反。此外，磷脂酰肌醇激酶霉素靶蛋白途径被基因敲低激活，而它被基因过表达抑制。被鉴定为受基因表达的正调节。此外，基因对细胞的作用通过的改变进行调节。作为多种癌症类型中的肿瘤抑制剂，据报道基因抑制前列腺癌中的细胞增殖并诱导细胞凋亡。另一文献说明的是基因抑制胶质瘤细胞的增殖和迁移在人脑胶质瘤细胞系。在研究人员的研究中，细胞的细胞增殖和迁移受到基因过表达的抑制，这与上述先前的研究一致。然而在用星形孢菌素处理后，在过表达基因的细胞中显着诱导细胞凋亡。同时，促凋亡信号通路中的活性被上调，但在用星形孢菌素处理后，基因过表达的细胞中抗凋亡被下调，从而巩固诱导的细胞凋亡。
　　自噬是一个复杂的过程，发挥自我防御或自我毁灭的作用。在自噬过程中自噬体形成的关键基因，其表达在自噬中相对较高。从的转化到也与自噬体的形成。结合的并且所述复合物结合到自噬体，这有利于自噬体和溶酶体的融合以下泛素化蛋白在溶酶体降解。在基因过表达的细胞中观察到增加的表明基因过表达诱导自噬。在癌症治疗的条件下，自噬被诱导降解不必要的分子以存活，而在一些情况下自噬被认为是用于癌细胞消除的程序性细胞死亡。因此基因对自噬作用可以提供消除神经胶质瘤细胞进行创新策略。磷脂酰肌醇是一种保守的脂质激酶家族，与自噬密切相关这是需要的自噬体的形成。磷酸化磷脂酰肌醇的募集到膜上，随后的磷酸化。霉素靶蛋白和是的关键下游靶点，其在胶质瘤中失调。在研究人员的研究中，磷脂酰肌醇激酶霉素靶蛋白的显着通过基因过表达在细胞抑制，表明胶质瘤基因的肿瘤抑制的作用。
　　据报道，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖性组蛋白去乙酰化酶在功能上与色度压缩和基因组稳定性有关。参与多种癌症类型，并与自噬密切相关。在研究人员的研究中，的表达被鉴定为由细胞中的基因表达正调节。更多证据还证明，基因敲低诱导的细胞增殖，迁移和自噬的改变可以通过细胞中的过表达得到改善。同时，沉默逆转了基因过表达引起的改变。因此，研究人员得出结论，基因通过调节影响细胞增殖，迁移和自噬。以下印迹分析也证明磷脂酰肌醇激酶霉素靶蛋白途径受到正调节的基因的影响。总之基因抑制细胞增殖和迁移，但通过正调节促进细胞自噬，参与抑制磷脂酰肌醇激酶霉素靶蛋白通路。体内实验还揭示了基因对肿瘤形成的抑制作用。这一观察结果可为胶质瘤治疗的发展提供创新途径，并且基因对自噬的调节可能是目前治疗神经胶质瘤的潜在辅助策略。基因和之间应进一步研究更多细节，基因的功能作用将在未来临床应用的动物实验中得到验证。