恶性胶质瘤是人类最常见和侵袭性的原发性脑肿瘤类型，胶质母细胞瘤以其快速增殖，强烈浸润，遗传改变和血管生成增加而臭名昭着，这使其成为最恶性的胶质瘤，尽管在综合治疗的方法，包括典型的外科肿瘤切除，放疗和化疗的巨大努力，胶质母细胞瘤患者的预后只有多个月。也许令人沮丧的预后主要是由于对胶质母细胞瘤发展和进展的分子基础的了解有限。因此，进一步研究胶质母细胞瘤的分子机制以及对预后和靶向治疗的分子生物标志物的彻底研究是改善胶质母细胞瘤患者预后的关键。人类滋养层细胞表面抗原是一种的跨膜蛋白，主要在上皮细胞中表达，由基因编码，最初在人胎盘滋养细胞组织中发现。细胞表面抗原，作为细胞表面受体，能够识别特定的配体和参与细胞增殖，自我更新和存活。最近，它作为癌症治疗的潜在目标受到关注，因为发现高细胞表面抗原表达与患者预后不良正相关。在几种人类癌中发现了细胞表面抗原的过度表达，包括结肠直肠癌，肺癌，神经胶质瘤，胃癌，宫颈癌，乳腺癌和胰腺癌，强调了细胞表面抗原在肿瘤发生中的潜在作用。然而，尚未研究细胞表面抗原表达与胶质母细胞瘤相关的精确机制和生物学功能。
　　 白细胞介素是一种充分表征的促炎细胞因子，已被证明在驱动癌症的许多“标志”方面发挥着至关重要的作用，包括激活细胞增殖信号，增强迁移和侵袭，抵抗通过激酶信号转导和转录因子信号传导途径。的持续活化经常记录在人类癌症和已成为癌症治疗。因此，途径的严格调节可能在治疗癌症中有效。在本研究中，研究人员发现细胞表面抗原的下调通过调节途径有效地抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖和转移。这些数据提供了对细胞表面抗原功能的见解，并建议将细胞表面抗原作为胶质母细胞瘤患者的潜在目标。胶质母细胞瘤是最常见和侵袭性的恶性癌症，表现出高的增殖和浸润率。尽管涉及手术切除，化疗和放疗的多模式治疗取得了进展，但胶质母细胞瘤患者的中位总生存期很少超过两年，分子靶向疗法已成为癌症治疗中有前途的方法，特别是对胃癌和肺癌。然而，缺乏合适的分子靶向药物可能是对抗胶质母细胞瘤的关键挑战。细胞表面抗原是一种单跨膜结构域蛋白，已被发现在各种人类癌症中高表达，包括乳腺癌，肺癌，胃癌，宫颈癌，卵巢癌和鼻咽癌。以前关于细胞表面抗原在人类癌症中的生物学作用的研究主要集中在癌细胞之间的粘附，并且还参与细胞信号转导和癌细胞的生长。然而，细胞表面抗原在胶质母细胞瘤中的生物学功能和分子机制尚未完全阐明，特别是在胶质母细胞瘤细胞的细胞增殖和转移方面。
　　 在本研究中，研究人员首先使用免疫组织化学和蛋白质印迹分析来评估胶质母细胞瘤组织和胶质母细胞瘤细胞系中的细胞表面抗原蛋白模式。研究人员观察到细胞表面抗原在人胶质母细胞瘤样品中高度表达，并且细胞表面抗原水平与胶质母细胞瘤患者的总体存活率正相关。此外与人正常星形胶质细胞相比，细胞表面抗原在胶质母细胞瘤细胞系中也过表达。至于生物学研究，研究人员观察到胶质母细胞瘤细胞中细胞表面抗原的沉默抑制胶质母细胞瘤细胞的细胞增殖和转移。这些结果表明细胞表面抗原在胶质母细胞瘤细胞中起致癌基因的作用。细胞表面抗原在癌发生和肿瘤进展中的分子机制仍然很大程度上未知。细胞表面抗原已被证明可调节几种癌症相关因子的激活，研究人员的研究结果表明，细胞表面抗原敲低减弱了参与细胞增殖，细胞凋亡，转移和血管生成的各种基因的表达，所有这些都是信号通路的下游分子。研究人员发现细胞表面抗原敲低与胶质母细胞瘤细胞中和磷酸化的抑制有关。此外抑制剂否定了细胞表面抗原过表达对胶质母细胞瘤细胞的影响。白细胞介素作为信号传导的有效激活剂，增加了细胞表面抗原敲低的胶质母细胞瘤细胞中和的磷酸化，并调节了这些细胞的表型变化。因此，研究人员首次证明细胞表面抗原可以促进信号通路的激活。总之研究人员发现了一种新机制，通过该机制，细胞表面抗原激活信号通路以促进胶质母细胞瘤的生长和转移。这些结果提供了对细胞表面抗原功能的新见解，并表明细胞表面抗原是胶质母细胞瘤的有希望的生物标志物和治疗靶标。