胶质瘤是中枢神经系统中最常见的恶性肿瘤，具有侵袭性生长，侵袭性强，复发率高的特点，预后不良，生存期短。胶质母细胞瘤是脑胶质瘤四级中最恶性的类型，尽管广泛使用包括手术，化学疗法和放射疗法在内的标准治疗策略，但恶性胶质瘤患者的中位生存时间通常为几年，胶质母细胞瘤患者仅为多个月。因此确定新的胶质瘤有效治疗靶点至关重要。属于大家族酶的成员，通过调节自噬参与对细胞内细菌感染的抵抗。最近的研究集中在和慢性感染性疾病或之间的关联炎性肠病。表明，能促进有趣的是，已经有研究肿瘤发生的黑素瘤和肝细胞癌。但是是否对快速增长负责神经胶质瘤及其相关机制尚不清楚。磷脂酰肌醇激酶通过磷酸化氨基酸残基激活蛋白激酶，磷脂酰肌醇激酶的下游蛋白。的途径是肿瘤发生过程中，最显著途径之一细胞增殖。此外人脑胶质瘤显示磷脂酰肌醇激酶和蛋白激酶的激活或过表达，但是否通过信号传导调节胶质瘤细胞增殖尚不清楚。除了高的速度增殖的，恒定自噬是疯狂的生长绝对不可缺少的肿瘤。自噬是指细胞降解过程，包括鉴定细胞内成分并将其转移至溶酶体进行降解和再循环。自噬发生在低基础水平，但它可以通过诱导饥饿和其他应力条件。微管相关蛋白轻链有两种形式：有助于自噬体的延伸。由于在自噬期间微管相关蛋白轻链转化被认为是用于定量自噬水平的最可靠标记物。一方面自噬提供可再生营养，以应对通过退化的能源需求，另一方面自噬清除蛋白质错误折叠以减轻压力发生。因此找出关键蛋白调节神经胶质瘤中潜在靶点的自主性至关重要。
　　 在本研究中研究机构首先检查的表达水平在人类神经胶质瘤和非癌组织。结果表明胶质瘤中高表达，而非癌性对照脑组织。免疫组化结果分析显示，与非癌组织相比，几例胶质瘤组织的阳性率和总分更高。在补充表中对多种神经胶质瘤组织中的表达与病理特征之间的相关性进行了分析和总结。与其他临床病理特征无关。用免疫荧光和蛋白质印迹检测在胶质瘤细胞系中的表达。免疫荧光显示在神经胶质瘤细胞中比永生化星形胶质细胞更多地表达。的水平在几个胶质瘤细胞系中上调。与星形胶质细胞形成对比。在这项研究中，研究机构发现在人脑胶质瘤组织和细胞系中上调。的过表达显着促进细胞增殖和蛋白激酶活化。在饥饿条件下，诱导了更多的表达，促进了微管相关蛋白轻链的形成的表达。研究机构的研究证实了在胶质瘤增殖和自噬中的作用，表明抑制剂可能是新型抗肿瘤药物。在本研究中，研究机构使用来自胶质瘤患者，胶质瘤细胞系和分子分析的样品探讨了的表达水平以及对胶质瘤细胞的增殖和自噬的影响。以前是通过诱导自噬来消除细胞内分枝杆菌。在此之后角色在克罗恩病和细胞自噬在其它炎症相关疾病进行了研究。然而无论是扮演一个作用于脑胶质瘤增殖和自噬尚未研究。基于上述研究，研究机构研究了在胶质瘤生长中的作用及相关机制。在研究机构的报告中，研究机构观察到可以促进胶质瘤细胞的增殖。此外与过表达细胞中检测到蛋白激酶的多个激活，与以前的研究认为信号调节相结合的肿瘤生长，研究机构推测应该促进神经胶质瘤细胞的生长虽然信号通路。和磷脂酰肌醇激酶之间的相互作用将在研究机构的后续研究中进行探讨。
　　 接下来，研究机构想检查是否也可以调节神经胶质瘤细胞的自噬。自噬是一种高度保守的细胞溶酶体降解途径，其中蛋白质和细胞器被重新消化以维持营养供应。自噬发生在低基础水平，但它可以由饥饿和其他压力条件诱导。由于快速生长，胶质瘤诱导自噬是合理的。本研究表明，在饥饿条件下，胶质瘤细胞中的自噬蛋白增加。与先前的报道一致，研究机构发现促进自噬标记微管相关蛋白轻链的形成和自噬衔接子表达，间接证明是营养下胶质瘤生长的关键分子缺乏。在研究机构的下一项研究中，研究机构将研究对营养胁迫下自噬流动中其他分子的直接影响。总之研究机构提出在胶质瘤生长中起着至关重要的作用，这在以前没有报道过。研究机构的研究结果表明，在脑胶质瘤中的表达高于对照脑组织或细胞系。的过度表达明显增强了增殖能力和蛋白激酶的活化。此外，饥饿诱导自噬蛋白和上调，反过来促进自噬蛋白微管相关蛋白轻链表达，表明可能是治疗胶质瘤的潜在目标。