弥漫性胶质瘤是最具侵袭性的人类肿瘤之一。胶质瘤的最恶性形式的胶质母细胞瘤或者从头开始或从低级别胶质瘤的进展中发展。目前手术切除和化疗仍然是标准疗法，虽然他们不能治愈并且具有有限的预后的影响。与易于转移到远端器官的其他组织谱系的肿瘤不同，弥漫性神经胶质瘤通过肿瘤细胞侵入相邻的健康脑区而进展，这几乎总是引起肿瘤复发。因此鉴定胶质瘤细胞侵袭的分子机制是改善胶质瘤患者存活的重要目标。胶质瘤细胞通过失去粘附通过与细胞外基质和周围组织的相互作用获得运动性和进展而从大部分肿瘤块中分离。迁徙路线或者是血管周围或脑实质内。在调节胶质瘤侵袭效应因子的已知分子机制中，激活基质金属蛋白酶的表达以及转录因子家族成员的表达。因此神经胶质瘤细胞经历上皮间质转化的侵入行为的前体状态。通过受体酪氨酸激酶信号传导或丢失激活，增加金属蛋白酶活性，而信号反式中激活的细胞外基质蛋白生腱蛋白。进一步增加这些方面研究人员在这里发现转录物与低级别胶质瘤中更高的侵袭相关。是已知的维持神经胶质瘤细胞干性，用于驱动在上皮间质转化许多实体瘤和用于诱导细胞侵袭。是由诱导的通过并激活途径介导腱生蛋白依赖性神经胶质瘤细胞侵袭。
　　 定位于染色体带，这是因为胶质瘤中频繁的遗传失衡而闻名。毫不奇怪这一区域含有几个基因对肿瘤发育。其中编码它是激酶主要形式的催化亚基，因此是经典信号轴的关键组成部分。胶质瘤中携带功能获得性错义突变，与其他癌症中观察到的热点相同。例如在乳腺癌中激活突变是复发性命中，信号通路显示维持核表达更具体地说。在编码的其他相关基因包括光学萎缩。光学萎缩基因中的种系突变是常染色体显性视神经萎缩的原因。与线粒体融合蛋白基因一起都参与线粒体融合。有趣的是线粒体裂变一直与细胞极化和淋巴细胞的增加的细胞运动性以及乳腺癌和甲状腺癌细胞相关的。因此鉴于人类基因组中这些基因的附近，研究人员假设它们可能与相互作用导致细胞侵袭增强。神经成像参数允许检测和测量具有潜在诊断或预后价值的肿瘤解剖学的不同区室。高信号的非增强域表示用完整的血脑屏障等级较低的肿瘤部分。作为恶性肿瘤指标的血脑屏障的分解允许对比度摄取并且为对比度增强的加权图像提供亮度。通过对神经肿瘤学的响应评估来测量对比度增强肿瘤表达作为该评估的一部分轴向方向上肿瘤延伸的最大区域。通常嵌入增强体积的坏死区可由胶质瘤细胞分泌的肿瘤坏死因子引发。坏死是胶质瘤一个存活标记和神经胶质瘤细胞侵袭的诱导的标志。这三个区室总共表示肿瘤的神经放射学可见总体积，其中侵入的神经胶质瘤细胞远远超出可见边界。
　　 研究人员在这里描述基因产物光学萎缩之间的分子相互作用与各自的基因拷贝不平衡相结合确定了基于细胞的体外测定和异种移植体内研究中的神经胶质瘤侵袭能力。这些分子发现符合人脑胶质瘤的表型表现，其神经放射学检查显示具有扩增或光学萎缩缺失的肿瘤具有更大体积的肿瘤坏死，已确定的侵袭诱导物。已经鉴定了几种诱导细胞运动的途径，并且已经假定它们是控制神经胶质瘤细胞侵袭的潜在靶标，这里描述的轴对任何此类努力都有自然限制，因为基本上不依赖于相互作用。因此在依赖性和驱动的侵袭调节分支的交叉点处的进一步上游可以提供更合适的靶标以限制神经胶质瘤细胞侵入用于临床目的。此外线粒体融合蛋白光学萎缩失活可能通过例如线粒体裂殖蛋白的失活来抵消。关于因果关系，增加或光学萎缩缺失是否会引发肿瘤细胞坏死本身或使肿瘤细胞对旁分泌反应敏感以诱导坏死仍有待解决。总之研究人员揭示了基因产物在胶质瘤细胞侵袭调节中的功能性相互作用。光学萎缩缺失和增加突变特别刺激体外和体内胶质瘤细胞侵袭，并且与患者神经损伤中坏死体积评分升高相一致。因此研究人员的分子发现符合可能影响未来疾病评分的表型疾病表现。这加强了对组合疗法的需求，所述组合疗法将靶向多个途径和途径分支以控制侵入性肿瘤扩增。