固有脑桥胶质瘤，恶性胶质瘤中线有在儿童和青少年所有类型的恶性肿瘤的预后最差。现在基于表型和基因型的世界卫生组织分类的病理学转变重新定义了弥漫性胶质瘤家族。胶质瘤现在根据其驱动突变进行分组，例如突变以及它们的星形胶质细胞或少突神经胶质细胞表型，这些表型通常与其他特定的遗传改变相关，在儿科高级别胶质瘤中的组蛋白的基因回复突变的发现明确分开的那些，这些神经胶质瘤在成人中看到。虽然在突变基因在半球，在几个组蛋白突变仅仅存在变体的基因是特定于中线的肿瘤。因此发布的世界卫生组织分类创建了一个新实体，将后一种肿瘤描述为弥漫性中线胶质瘤突变体，无论其沿中线的具体位置如何。在小儿脑肿瘤位置已然而长期被视为肿瘤发生的主驱动器，可能反映原籍其不同小区。因此要检查致癌驱动突变是否是作为肿瘤发生的关键决定因素的最重要位置，因为所有这些肿瘤的生物学特性将需要共同的治疗框架。然而没有报道的数据立即显示弥漫性中线胶质瘤的类似生物学和结果，而不管它们在存在组蛋白突变的位置。此外研究机构已根据组蛋白基因的突变，该类型中所示的漫固有脑桥胶质瘤的两种截然不同的形式相对于分化标记物，致癌性程序对治疗的反应和进化。这些突变是相互排斥的，因为它们的作用是多余的导致抑制标记的全局丧失，或者因为它们不能转化相同的细胞，这暗示了不同细胞来源的想法。因此，这项工作的目的是从基因组学，转录组学和解剖学的角度更好地表征大量儿科中线高级别胶质瘤，以便确定这些参数对其生物学的基因表达所描述的各自影响。甲基化组和临床表现。其中组蛋白基因型先前通过全基因组测序或靶向测序确定。总共将多个不同的基因表达微阵列杂交，因为几个样品被分析两次以控制潜在的批次效应。当投影在几个第一主成分上时，几个重复样本位于图上非常接近，确认在研究机构的数据集中适当地去除了批量效应。然后，研究机构选择了一组与最高标准偏差相关的基因用于随后的肿瘤分类分析。基因本体过度表达分析显示参与大脑发育的基因和形态发生的富集，许多同源框基因属于后来的基因组可能反映了肿瘤位置的差异。
　　 研究机构接下来仅使用位置信息对该队列进行生存分析，然后使用位置和突变状态进行患者分层。脑干肿瘤和丘脑肿瘤与相似的不良预后相关，即总生存期中位数为多个月。非丘脑中线肿瘤预后最佳，而皮质中出现的肿瘤呈中间结果，中位生存期约为几个月。关注中线肿瘤的估计，研究机构的数据清楚地表明非丘脑中线具有显着更高的总体存活率，而其他中线恶性神经胶质瘤大多数是丘脑，有或没有组蛋白基因的改变，显示相当差的存活率。以前的研究已经表明，全基因组脱氧核糖核酸甲基化数据可以提供小儿脑肿瘤的稳健分类到临床上有意义的亚组后生大多特征是反复的遗传改变。因此研究机构比较了突变的弥漫性中线胶质瘤与突变的肿瘤和组织良好的幕上肿瘤的甲基化谱，组蛋白基因没有突变即肿瘤亚组。在该分析中使用几个原发性肿瘤样品，并进行脱氧核糖核酸甲基化数据的可视化。研究机构证实亚群构成几个不同的同源实体，因为它们定义了三个不同的簇。所有样品都位于二维表示的相反侧，反映了与这三个明确定义的高级别胶质瘤亚组相比在甲基化组中的重要差异。因此这一观察结果与研究机构通过微阵列进行分析的结果一致。此外相同的甲基化分析在两个亚组中分裂样品，其对应于突变的肿瘤。在包含其他非常不同的生物实体的分析中这些肿瘤的明显分离清楚地表明它们之间的显着差异。此外独特的样品似乎比样品更接近样品。总体而言研究机构提供分子和临床证据，支持统一所有中线突变肿瘤，这些肿瘤是基于其常见的驱动突变在世界卫生组织中枢神经系统分类中提出的。因此，这些神经胶质瘤需要被视为未来临床试验中的独特实体。需要进一步分析突变弥漫性胶质瘤的生物学，以解释研究机构迄今为止所报道的区别，这可以允许在这两个弥漫性中线胶质瘤亚组中测试特定的精确医学方法。