漫固有脑桥胶质瘤是最具破坏性的儿科癌症之一，并且占小儿脑和中枢神经系统肿瘤。漫固有脑桥胶质瘤的标准治疗目前包括神经外科放疗和化疗。然而由于高复发率和快速进展，漫固有脑桥胶质瘤的预后仍然很差。因此迫切需要鉴定用于治疗漫固有脑桥胶质瘤的新型漫固有脑桥胶质瘤相关分子因子和治疗靶标。现在普遍接受的是人类基因组被主动转录，而只有蛋白质编码蛋白质;大部分基因组可以转录成非编码。基于转录物大小，可以分为两大类：小的和长的非编码。迄今为止已在人类和其他物种中鉴定出数千种长非编码核糖核酸。长非编码核糖核酸通常被定义为长于几个核苷酸的分子，其不一定被翻译成蛋白质。越来越多的证据表明，长非编码核糖核酸通过基因表达的表观遗传，转录和转录后水平。随着转录组分析的进步，已经在包括癌症在内的各种人类疾病中观察到异常的长非编码核糖核酸表达。这些失调长非编码核糖核酸有牵连的发病机制和开发。长非编码核糖核酸的调控作用已被证实在神经系统的功能，它们的失调表达参与中枢神经系统。然而尚未系统地确定长非编码核糖核酸在漫固有脑桥胶质瘤中的表达模式和预后作用。
　　 代表儿科脑干肿瘤的漫固有脑桥胶质瘤是儿童中最常见的脑干肿瘤。以前的研究已经研究了漫固有脑桥胶质瘤与成人高级别胶质瘤之间以及漫固有脑桥胶质瘤与低级脑干胶质瘤之间的分子异质性，以提高研究人员对漫固有脑桥胶质瘤潜在的分子机制和分子表达特征的理解。使用聚合酶链反应单链多态性和核苷酸分析，报道了一些漫固有脑桥胶质瘤中的基因突变，并推断漫固有脑桥胶质瘤可能与诱变剂或致癌剂有关。进行了全基因组分析，并证明了漫固有脑桥胶质瘤与非脑干儿童胶质母细胞瘤之间基因表达的特定大规模和局部不平衡的显着不同频率。进行的另一项研究研究了中的表达模式，并鉴定了具有差异表达的微小的两个不同亚组。最近的一项研究表明，突变体胶质瘤在成人和儿童中具有相似的组织学特征和不良预后。然而上述研究集中于基因组突变，最近的研究表明，长非编码核糖核酸是一类新的，是疾病生物学的重要组成部分，并且已经在各种人类疾病中观察到长非编码核糖核酸失调的表达。然而尚未系统地研究长非编码核糖核酸的表达模式及其在漫固有脑桥胶质瘤中的功能作用。
　　 在这项研究中，研究人员首先使用长非编码核糖核酸挖掘方法获得漫固有脑桥胶质瘤，脑干低级别胶质瘤和正常小儿脑干的长非编码核糖核酸表达谱。研究人员随后进行了差异表达分析，并分别鉴定了漫固有脑桥胶质瘤患者和正常对照组之间以及漫固有脑桥胶质瘤和低级别胶质瘤患者之间显着差异表达的长非编码核糖核酸。据研究人员所知，研究人员的研究首次尝试鉴定漫固有脑桥胶质瘤患者与正常对照组和低级别胶质瘤患者相比失调的长非编码核糖核酸表达模式。研究人员假设漫固有脑桥胶质瘤患者中这些差异表达的长非编码核糖核酸可能参与漫固有脑桥胶质瘤的发病机制和发展，并且可以用作研究漫固有脑桥胶质瘤治疗的潜在诊断或预后生物标志物和/或治疗靶标的候选者。在标记物发现的初始阶段，研究人员对这几个差异表达的长非编码核糖核酸进行了单变量和多变量比例风险回归分析，并构建了特征作为漫固有脑桥胶质瘤预后的潜在生物标志物。曲线分析还表明，具有高风险长非编码核糖核酸特征的患者比具有低风险长非编码核糖核酸特征的患者具有更差的存活率。由于放疗和化疗会影响漫固有脑桥胶质瘤患者的预后，因此需要在未来的研究中调查特征是否受放疗和化疗的影响。在标记物发现的初始阶段，研究人员对这个差异表达的长非编码核糖核酸进行了单变量和多变量比例风险回归分析，并构建了特征作为漫固有脑桥胶质瘤预后的潜在生物标志物。
　　 尽管已经在人和动物中发现了大量的长非编码核糖核酸，但很少有长非编码核糖核酸具有功能特征。据报道基于编码与这些长非编码核糖核酸共表达的基因，推断长非编码核糖核酸的功能是一种有效的方法。基于该假设，研究人员首先使用相关系数鉴定了与长非编码核糖核酸共表达的编码基因。对与长非编码核糖核酸共表达的蛋白质编码基因进行功能富集分析，以预测特征的功能。功能分析表明，特征可能参与已知的癌症相关生物途径和过程。例如，已经在多种癌症中检测到改变的信号传导，包括中枢神经系统肿瘤信号传导途径是公知的参与各种细胞功能，包括营养物质的吸收，细胞增殖，生长，自噬，凋亡和迁移和信号传导途径的失调与神经发育障碍相关联的。总之研究人员使用先前生成的微阵列数据鉴定了漫固有脑桥胶质瘤中的一些新的差异表达的长非编码核糖核酸，并鉴定了包含几个特征，可以共同用作漫固有脑桥胶质瘤患者存活的独立预后标志物。研究人员的研究为进一步研究漫固有脑桥胶质瘤的机制提供了基础。