胶质瘤的诊断通常通过诊断形态学和免疫组织化学毫无困难地进行，但偶尔在帕金森病神经退行性疾病的背景下具有挑战性。帕金森病的病理学特征在于伴随着特征性胞质内包涵体，突触核蛋白病和神经胶质增生的儿茶酚胺能神经元的进行性丧失。它的病理学起源于脑干并且在晚期病例中扩散到大脑皮层。迄今为止，还没有报告证明胶质瘤与帕金森病之间存在关联的病理。在这里研究人员提出了一个独特的胶质瘤病例，其诊断因与晚期帕金森病相关而复杂化。患者是一名男性，他在几年内在右颞叶发生肿瘤。他过去的病史对于肾结石，眩晕，听力丧失，良性前列腺肥大，慢性阻塞性肺病和远程脑震荡具有重要意义。他在临床上被诊断患有帕金森病，因为他出现了左手单侧震颤恶化，步态改变和运动迟缓两年的病史。他接受左旋多巴卡比多巴治疗，根据他的症状的预期临床进展随时间滴定。他在基线时是独立的，没有记忆或认知问题。他最初对神经外科服务的介绍时，由于脑部磁共振图像是为他的帕金森病进行随访而进行的。该磁共振图像中所公开涉及皮质和右前和与微妙皮质增厚内侧颞叶，但没有加权钆增强，这与一个最一致的皮层下白质异常高信号低档胶质瘤梯度回波图像显示正常高强度的丧失和黑质中易感性伪影的增加，与帕金森病兼容。他接受了影像引导手术切除病灶。切除组织的病理学检查显示大脑皮层和皮层下白质的轻度神经胶质细胞过多，没有肿瘤的形态学或免疫组织化学特征，以及轻度神经元丢失和皮质中的神经胶质增生，其余神经元偶尔出现，而突触核蛋白体内或内含物则出现神经胶质内质包涵体。有偶尔的头神经原纤维缠结而集中分散的淀粉样蛋白斑块在颞叶皮层，但没有斑块或其他共存的神经退行性疾病的证据。
　　 术后磁共振图像显示在手术切除腔附近持续存在高信号异常，并且在轻度全身性皮质萎缩的背景下稳定延伸至内侧颞叶。随访磁共振图像显示颞叶中高信号异常稳定。紧随其后的是研究人员中心的神经肿瘤学团队，未接受过任何辅助治疗。在他最初向神经外科服务部门介绍之后的几个月，他再次出现了混乱和普遍的弱点。头部计算机断层扫描扫描显示右颞叶部分钙化，中央坏死肿块，并延伸到基底神经节和额叶，为此他接受了第二次手术切除。切除组织的显微镜检查显示中度细胞过多的肿瘤，伴有单形细胞，局灶性钙化，血管周围假玫瑰膜和室管膜玫瑰花结，以及免疫阳性和点状或环状免疫阳性。有局灶性间变性特征包括坏死和散在的有丝分裂，增殖指数增加。肿瘤还表现出频繁包埋的轴突，表明肿瘤的浸润性生长，以及局部频繁的突触核蛋白点或内含物。此外电子显微镜检查显示含有微绒毛和类状丝状内含物的胞质内微量氧化铝。该肿瘤对免疫染色呈阴性，聚合酶链反应分析为共缺失，荧光原位杂交为基因重排分析。的胶质瘤局灶性间变被诊断由这些病理特征和不包括开始的鉴别诊断的少突神经胶质瘤。
　　 本病例首次表现出胶质瘤和帕金森病的联合病理，包括胶质瘤中样病理的超微结构证据。在这种情况下胶质瘤的诊断是困难的，主要是因为肿瘤的异常特征包括帕金森病背景中的临床表现和神经影像学，显微浸润性生长和混合的突触核蛋白病以及与突触核蛋白病相关的肿瘤生长和路易病理学。在第一次切除中可归因于帕金森病相关神经胶质增生的细胞过多在磁共振图像上模仿胶质瘤肿瘤的发生如随后的神经影像学和随后的病理标本所证明的。本案中的帕金森病是先进的，因为它涉及皮层的病理检查。晚期帕金森病患者的许多脑区可能含有突触核蛋白胶质细胞内质包涵体如研究人员目前的病例和之前报道。已经提出参与突触核蛋白病的神经变性过程，并且它们的作用可以是多方面的。神经元和神经胶质都内化了大脑中与疾病相关的突触核蛋白，这表明突触核蛋白的细胞间传播是通过周围结构的摄取来实现的。在晚期帕金森病中，突触核蛋白病也被鉴定为点，神经突以及室管膜下区域的大型无定形沉积。另一方面先前在包括胶质瘤的神经胶质瘤中发现了突触核蛋白的免疫反应性，这表明突触核蛋白与肿瘤侵袭性之间存在可疑的联系。这些发现与研究人员目前的观察相结合，暗示突触核蛋白病可能影响胶质瘤的发展和生长。总之研究人员目前的观察结果表明帕金森病患者的胶质瘤可能存在不寻常的特征，可能是由于与突触核蛋白病相关的肿瘤发生改变。因此与帕金森病相关的胶质瘤的管理应该是不同的具有密切的放射学和临床随访。