成神经管细胞瘤是最常见的恶性脑肿瘤之一儿童中枢神经系统癌症。新一代测序技术和全基因组关联分析促进胶质瘤研究进入癌症基因组学的先进优势。最近修订的第四版世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类将胶质瘤分为四个不同的亚组。分子特征比组织学标准更准确地预测胶质瘤的临床行为。胶质瘤的当前治疗主要基于手术切除和外照射放疗联合化疗，其在胶质瘤中具有优异的总体几年存活率。然而跨越患者不同亚组或甚至在一个单独的患者的肿瘤组织撞击基因组改变的异质性可能会导致对化学疗法电阻迅速。此外放射疗法和化学疗法对幸存者的生活质量具有破坏性。为正确的亚组开发适当的治疗副作用较少，对于提高存活率和改善幸存者的生活质量至关重要。已经表明遗传突变，组蛋白修饰和非编码核糖核酸在胶质瘤的肿瘤发生中是至关重要的。长的非编码是用于的功能相关性特别重要。在过去的几年中，越来越多的证据表明，可以用作生物标志物胶质瘤的早期诊断和长期生存的预测。
　　 环状核糖核酸是一类新的非编码核糖核酸,以前环状核糖核酸被认为是异常剪接的副产物,没有明确的功能。随着高通量测序和生物信息学分析的进展，积累的证据表明，与宿主基因的线性同种型相比，环状核糖核酸在哺乳动物细胞中是丰富的并且甚至高度表达。最近的证据表明，环状核糖核酸的异常表达谱在结肠直肠癌，膀胱癌，乳腺癌，成胶质细胞瘤和发生。因此，环状核糖核酸在各种癌症的肿瘤发生中是重要的。作为强大的海绵抑制剂起作用，并且对于结肠直肠癌的细胞增殖和侵袭至关重要。另一项研究发现，的沉默抑制在人神经胶质瘤细胞系管形成。然而胶质瘤中环状核糖核酸的表达谱和潜在功能仍然未知。本研究旨在利用胶质瘤中环状核糖核酸的表达谱，阐述关键环状核糖核酸在胶质瘤的发病机制和发展中的作用。这项研究提供了证据，证明两个关键的差异表达环状核糖核酸，对于促进胶质瘤中的细胞增殖，迁移和侵袭至关重要，可能通过调节宿主基因表达的新机制，从而揭示胶质瘤的靶向治疗和潜在的个人干预。
　　 新出现的证据表明，在哺乳动物中普遍转录。其失调的表达作为癌症的潜在生物标志物和干预靶标。几十年前就已经出现了环状核糖核酸。然而它被认为是罕见的毫无意义。通常包含外显子序列，并在特定的剪接位点剪接生物发生是共转录和转录后的。以前的研究发现，侧翼长内含子，互补重复序列和结合蛋白，随着高通量测序和生物信息学分析的快速发展，环状核糖核酸已经引起巨大关注由于其在各种疾病的发展中的参与。越来越多的研究表明，环状核糖核酸参与转录和转录后调控，其细胞定位决定了生理功能和功能机制。此外环状核糖核酸与不同类型癌症的起始和促进有关。大多数环状核糖核酸在胶质瘤组织中下调，类似于先前几项研究报道的乳腺癌，肝细胞癌，喉癌，结肠直肠癌，胃癌和前列腺腺癌。该研究的结果表明，差异表达的环状核糖核酸参与了几种生物过程和信号传导途径。通过分析下调的环状核糖核酸与突触传递，肿瘤细胞的检测和丝裂原活化蛋白激酶的激活相关。之前的一项研究表明，丝裂原活化蛋白激酶途径激活对于途径依赖性胶质瘤患者的耐药性和肿瘤演变至关重要。先前的研究已经表明在癌症的发生和发展很重要。然而没有研究报道基因产生的环状转录组的功能。根据测序和结果本研究假设上调的参与胶质瘤的肿瘤发生和发展。
　　 可以映射组分之间的相互作用域，并在整个有丝分裂过程中定位到纺锤体和动粒。在细胞分裂中至关重要的消耗延迟了后期转变。被发现在乳腺癌进行体细胞突变和对细胞生长重要的。的过表达也证实在腺癌组织中，并且在结肠直肠癌细胞的敲低降低显著细胞生长率和细胞凋亡增加。其在各种人类实体癌中被扩增。通过基因编码的蛋白质包含六个高度保守的重复结构域和一个共识核定位信号。它可以介导多聚泛素化和随后的降解，并与泛素连接酶复合物相互作用。过表达已被证明提高增殖和侵袭能力和转移潜能。在外显子内含子亲本基因之间基因转录过程中存在正反馈。本研究认为上调的可能促进胶质瘤细胞的肿瘤细胞增殖和存活，迁移能力和侵袭能力。为了验证该假设，此外表达的下调抑制了细胞系中的细胞增殖，迁移和侵袭。此外通过用宿主基因的的过表达质粒进行拯救来恢复细胞的增殖，迁移和侵袭。该研究的结果表明，通过调节宿主基因的表达在肿瘤细胞增殖，迁移和侵袭中是必需的。总之这项新的研究表明在胶质瘤的肿瘤发生和发展中具有关键的致癌作用。此外这两种上调的环状核糖核酸是诊断胶质瘤的重要新型分子标志物，也是胶质瘤患者干预的靶点。