研究机构以前表明，二氢丹参酮通过在体外模型中诱导活性氧物质产生来增强替莫唑胺功效。在此，使用体外模型研究了协同效应的基础和二氢丹参酮潜在地通过血脑屏障的能力。台盼蓝排除试验用于确定二氢丹参酮替莫唑胺组合处理对胶质母细胞瘤细胞活力的影响。用于确定单次和组合处理后对水平的影响。构建血脑屏障的体外模型以预测二氢丹参酮在体内穿透血脑屏障的可能性。二氢丹参酮和替莫唑胺协同降低癌细胞活力，并显着停止细胞周期进程。该方案还显示对星形胶质细胞发挥最小的作用。最后，二氢丹参酮显示有可能通过血脑屏障达到与替莫唑胺相似的程度，并且在研究机构的体外血脑屏障存在下紫杉醇的溶瘤作用被完全消除。研究机构的数据证实了二氢丹参酮和替莫唑胺之间的协同相互作用，并且还强调了组合治疗隔离活性和抑制细胞周期进展的潜力。胶质母细胞瘤仍然是成人中最具攻击性和常见形式的中枢神经系统肿瘤，没有治愈性治疗。的标准形态替莫唑胺和放射疗法经常不能由于固有电阻通过增强修复的保真度和支撑上调药物流出泵。在不引起这种特征的肿瘤中，替莫唑胺和放射疗法导致的损伤通常导致获得致癌突变，从而允许在多轮治疗中存活。不幸的是，对于对替莫唑胺和放射疗法没有反应的患者，在治疗疾病方面几乎没有其他临床上有用的药理学选择。开发治疗选择的一个问题是大脑受到血脑屏障的保护，血脑屏障是一片内皮细胞，可阻止带电荷或大分子在肿瘤微环境中以物理相关浓度积聚，从而发挥溶瘤作用。考虑到这一点，必须开发新的药理学方法，增加替莫唑胺和放射疗法疗效。
　　研究机构最近公布了一种名为二氢丹参酮的小分子的初步数据，该分子通过快速增加活性氧物质的产生，对替莫唑胺敏感和抗性胶质母细胞瘤细胞发挥几乎相同的溶瘤作用。协同相互作用可能通过恶性神经胶质瘤的协同减少来介导，恶性神经胶质瘤是主要负责修复替莫唑胺诱导的损伤的酶，并且通过协同减少药物外排泵糖蛋白的产生。在目前的工作中，研究机构使用不伤害星形胶质细胞的二氢丹参酮浓度扩展研究机构的研究。研究机构显示替莫唑胺功效可以通过可以通过血脑屏障的体外模型的分子来增强。本研究的目的是继续研究的协同溶瘤潜力。如先前所确定的，并且作为单一疗法的二氢丹参酮不区分本质上替莫唑胺敏感和抗性细胞。二氢丹参酮可能通过降低恶性神经胶质瘤水平来增强替莫唑胺功效，恶性神经胶质瘤水平主要负责修复替莫唑胺诱导的损伤，并通过减少糖蛋白，一种负责从细胞质中去除替莫唑胺的蛋白质，以防止随后的基因毒性损伤。在这里研究机构表明联合治疗产生明显的扰动细胞周期进展。表明显着抑制细胞周期进展。联合治疗成功地减轻了活性，活性亚基显着减少和水平的协同增加证明了这一点，水平是一种已知在细胞质中螯合的蛋白质。已被证明可调节糖蛋白的表达。因此这里提供的数据以解释为什么二氢丹参酮替莫唑胺协同降低糖蛋白和恶性神经胶质瘤的水平。
　　 重要的是，二氢丹参酮能够通过研究机构的血脑屏障体外模型。研究机构曾预测替莫唑胺将能够产生独立于血脑屏障的溶瘤效应。此外由于的尺寸限制，假设在没有临时血脑屏障的情况下它会产生显着的溶瘤效应。值得注意的是在存在屏障的情况下，没有产生可测量的细胞的溶瘤作用，这表明研究机构的模型的有效性。这一发现与之前发表的体外和体内结果一致。因此研究机构发现二氢丹参酮的血脑屏障非依赖性溶瘤作用特别鼓励和保证未来的体内研究。新的化疗和免疫疗法正迅速出现在中枢神经系统之外的几种癌症中。不幸的现实是分子从未以足够的量到达大脑以产生所需的溶瘤效应，浪费大量资源寻找新的治疗方式来管理胶质母细胞瘤。研究人员通过重新利用用于治疗其他中枢神经系统疾病的药物取得了一些成功，因为这些药物已被证明能够进入临床。通过使用小分子的植物提取物，研究机构能够确定其诱导的机制以及随后的细胞周期和蛋白质表达改变适合于增强替莫唑胺功效。鉴于二氢丹参酮仅需要以低微摩尔剂量存在于大脑中以发挥其作用，该化合物可用于治疗胶质母细胞瘤，这种癌症的治疗方式尽管进行了改善患者结果的根本努力但尚未充分改善。