神经母细胞瘤是儿科中最常见的颅外实体瘤，在中枢神经系统中罕见地发生原发性和转移性肿瘤。研究机构以前报道了胚胎脑肿瘤中样激酶的过度表达。还发现在多种外周成人肿瘤中过表达，并且最近在外周神经母细胞瘤中过表达。在这里研究机构研究了中枢神经系统的神经母细胞瘤中的表达，并通过使用公开数据进行多平台转录组元分析来验证研究机构的发现。研究机构通过对中枢神经系统神经母细胞瘤样品的定量实时评估表达，并比较其他胚胎和非胚胎脑肿瘤之间的相对表达水平。相对发现神经母细胞瘤样品的表达水平显着高于非胚胎脑肿瘤。在这里研究机构扩展了研究机构之前在儿科胚胎肿瘤中检测到过表达的工作，包括中枢神经系统神经母细胞瘤。正如研究机构先前报道的抑制胚胎肿瘤中的导致肿瘤细胞增殖，体外存活侵袭和迁移以及体内肿瘤生长减少，因此可能是中枢神经系统神经母细胞瘤的潜在新治疗方法。中枢神经系统的胚胎肿瘤是类似于发育中的胚胎神经系统的低分化肿瘤。胚胎肿瘤具有生物学侵袭性，并且具有沿脑脊液通路传播的趋势。在中枢神经系统中，该组包括成神经管细胞瘤，非典型畸胎瘤横纹肌样瘤，具有多层玫瑰花结的胚胎肿瘤，一系列被称为中枢神经系统原始神经外胚层肿瘤的肿瘤和中枢神经系统神经母细胞瘤。神经母细胞瘤是最常见的颅外小儿实体瘤。目前的疗法已经导致的存活率，但复发和转移已被证明是难以治疗。
　　 先前，研究机构进行上行之有效的胚胎肿瘤细胞系的激酶组使用靶向多个单独的激酶编码基因，代表人类激酶组的主要分支和每个分支内的关键同种型。通过这种方法，研究机构将样激酶鉴定为推定的遗传命中。通过新一代测序分析，基因组切割检测测定，定量实时和蛋白质印迹验证遗传功能丧失。导致在横纹肌样瘤和成神经管细胞瘤细胞系增殖，存活，迁移和侵袭的损害。此外，研究机构证明抑制诱导这些细胞中的细胞凋亡衰老和多倍性。此外研究机构建立了多倍体诱导抑制增加的肿瘤细胞的敏感性的损伤剂同时保留非肿瘤细胞。是在中心体特异性募集到促进分裂的细胞中心粒的复制的细胞周期调节蛋白。的完全丧失是致命的，其过度表达触发中心体扩增，其与遗传不稳定性，因此致癌作用有关。之前已经描述了活性蛋白水平被水平反映，这意味着表达与蛋白质表达成比例变化。虽然已发现在许多成人外周肿瘤如结直肠，乳腺中过表达，肺，黑色素瘤，白血病，和胰腺癌，研究机构是第一个在胚胎性肿瘤和儿科脑肿瘤。最近报道了外周神经母细胞瘤肿瘤样本和原发性神经母细胞瘤细胞系中的过度表达。他们还证明表达增加与不良临床结果相关。在这里研究机构假设，与其他中枢神经系统胚胎脑肿瘤一样，中枢神经系统神经母细胞瘤过表达。为了验证研究机构的假设，研究机构研究了与其他胚胎脑肿瘤和低级神经胶质瘤相比，中枢神经系统的神经母细胞瘤样品中的表达是最常见的原发性中枢神经系统肿瘤形式。为此研究机构在患者的肿瘤样本中进行了定量实时，并使用公开的数据库进行了广泛的多平台转录组荟萃分析。
　　 原发性中枢神经系统神经母细胞瘤是一种罕见的恶性胚胎肿瘤，可在脑内眼内或脊柱内出现。虽然它可以在成人中找到但它通常发生在生命。中枢神经系统神经母细胞瘤是一个有争议的实体，诊断分类经历了许多变化，其中中枢神经系统的原发性神经母细胞瘤被归类为低分化神经元肿瘤。中枢神经系统神经母细胞瘤首次被归类为胚胎肿瘤，这是今天仍然存在的名称。中枢神经系统神经母细胞瘤被细分为幕上原始神经外胚层肿瘤亚组的胚胎肿瘤。样激酶是样家族的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶的成员，与其他成员几乎没有同源性。虽然有两个结构的域，但的第二个域已经被加密的域所取代。参与细胞周期调节，并且在细胞分裂期间定位于中心体，其在中心体重复中起主要作用。过度表达导致中心体扩增，这已被发现导致遗传不稳定性和自发肿瘤发生。表达水平受自动调节反馈环的严格调节，其中自身磷酸化其自身的磷酸化酶，标记其为蛋白酶体介导的降解。这种严密控制使其表达保持低，从而防止中心粒重复过多。近年来正成为治疗多种类型的成人外周肿瘤的关注对象。尽管研究机构是第一个鉴定作为潜在的治疗靶儿科胚胎性肿瘤，底物主要参与细胞周期进程。介导中心粒组装蛋白的磷酸化，将募集到前胚胎的部位并促进其与的相互作用，它们共同形成中心体轮，这是适当的中心体复制所必需的复杂。还通过其直接磷酸化参与中心粒组装的调节，是一种控制中心粒长度的卷曲螺旋蛋白。已经发现通过与的相互作用参与卵裂沟的定位和稳定。研究机构之前的研究结果与本研究的结果一起突出了胚胎肿瘤中过表达的普遍性，并表明作为治疗干预的新靶点的潜力。虽然研究机构认识到本研究中的病例数量很少，但中枢神经系统神经母细胞瘤的罕见性，广泛的荟萃分析证实了结果的一致性，作为生物标志物和治疗靶点的新颖性和翻译潜力适合进一步调查。