涉及激活BRAF和ERK / MAPK途径的基因组改变在散发性星形细胞瘤（一种低级别神经胶质瘤）的散发病例中非常常见。BRAF活化毛细胞型星形细胞瘤，最常出现通过BRAF - KIAA1549基因融合，产生缺乏BRAF调节结构域的融合蛋白。这种融合被认为是在大多数幕下和中线毛细胞型星形细胞瘤，但存在于较低频率。在幕上（半球）肿瘤在毛细胞型星形细胞瘤，可以激活ERK / MAPK途径的其他基因组改变（例如，替代BRAF基因融合，RAF1重排，RAS突变和BRAFV600E点突变）较少通常观察到的。
　　 所述的存在BRAF-KIAA1549融合预测是，描述与不完全切除低级别胶质瘤儿童一个报告一个更好的临床结果。然而，其它因素，例如CDKN2A缺失，整个染色体7增加和肿瘤位置可能会改变BRAF突变对结果的影响BRAF-KIAA1549融合治疗儿童低级别胶质瘤很少发展为高级别胶质瘤。BRAF激活通过BRAF-KIAA1549融合也已在其他儿科低级别胶质瘤（例如，星形细胞瘤pilomyxoid）中描述。
　　 偶尔在毛细胞星形细胞瘤中观察到BRAF V600E点突变; 。该突变在nonpilocytic儿科低级别胶质瘤，神经节神经胶质瘤，包括，促结缔组织增生性婴儿神经节神经胶质瘤，多形性和的xanthoastrocytomas大约三分之二也观察到研究观察到以下：在400多名低级别胶质瘤患儿的回顾性研究中，17％的肿瘤是BRAF V600E突变体。BRAF V600E突变病例的10年PFS为27％，而肿瘤没有突变的病例为60％。与预后不良相关的其他因素包括次全切除和CDKN2A缺失。即使在接受全切除术的患者中，三分之一的病例也有复发，提示BRAF V600E肿瘤的侵袭性表型多于做其他低级别胶质瘤变种。在类似的分析中，患有BRAF V600E突变的间脑性低级别星形细胞瘤患儿的5年PFS为22％，而BRAF野生型患儿的PFS为52％。BRAF V600E突变的频率显着高于转化为高级别胶质瘤的儿科低级别胶质瘤（18例中的8例），而不是转化为高级别胶质瘤的病例中的突变频率。已经注意到血管中心性胶质瘤主要含有MYB - QKI融合物，这是一种相对罕见的神经胶质瘤的假定驱动突变。
　　 与激活ERK / MAPK途径的神经纤维瘤病1型（NF1）缺乏一样，激活BRAF基因组改变在与NF1相关的毛细胞星形细胞瘤中并不常见。在非小脑性星形细胞瘤中也发现了FGFR1，PTPN11和NTRK2融合基因中的激活突变。在儿科II级弥漫性星形细胞瘤中，报告的最常见改变（高达53％的肿瘤）是MYB家族的重排。的转录因子。大多数患有结节性硬化症的儿童在两个结节性硬化基因（TSC1 / hamartin或TSC2 / tuberin）中的一个中发生突变。这些突变中的任何一种都会导致哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）复合物1的激活。这些儿童有发展室管膜下巨细胞星形细胞瘤，皮质块茎和室管膜下结节的风险。由于室管膜下巨细胞星形细胞瘤是由mTOR激活驱动的，因此mTOR抑制剂是可以诱导这些肿瘤患儿肿瘤消退的活性剂。