从历史上看胶质瘤已根据肿瘤细胞与假定的正常细胞的微观，免疫组织化学和超微结构相似性进行分类。分级基于有丝分裂，坏死和微血管增生等特征。组织学特征和肿瘤分级的组合提供了重要的预后信息。在成人中弥漫性神经胶质瘤已被分类为星形细胞瘤，少突神经胶质瘤和胶质母细胞瘤的诊断。除了与较差的预后相关外，较高的肿瘤分级与更高龄的年龄相关。遗传生物标志物越来越多地成为综合病理诊断的重要组成部分，它们的使用已经改变了脑肿瘤分类的范例。世界卫生组织成人胶质瘤分类方案进行了重大更新，以纳入弥漫性胶质瘤基因组学的重要新发现。在本次更新中，脑肿瘤分类的方法扩展到包括组织病理学和分子特征，因此整合了表型和基因型信息。与以前的世界卫生组织分类版本不同，分子信息现在被认为是成人胶质瘤定义的组成部分。特别是修订版现在需要综合病理诊断，其中包括有关异柠檬酸脱氢酶基因突变状态和约编码的信息。目前成人胶质瘤一般分为几大类：异柠檬酸脱氢酶具有编码的突变体，具有完整的异柠檬酸脱氢酶突变体和异柠檬酸脱氢酶野生型。
　　近年来，已发现其他分子改变可能对胶质瘤预后具有重要的临床意义。为了加快科学发现的步伐，以及在世界卫生组织更新之间实施诊断医生的澄清和新指南的必要性，已经建立了一个联盟，以促进对新的诊断相关信息进行共识审查，并确定如何在临床实践中使用此类信息，以及如何将其纳入世界卫生组织中枢神经系统肿瘤分类的未来更新中。脱氧核糖核酸甲基化的全局变化经常发生在癌症中，作为调节癌基因和肿瘤抑制基因转录的方式。岛是基因组中鸟嘌呤胞嘧啶含量高并且通常出现在启动子中的区域。这些区域可以通过甲基化进行转录沉默，甲基化可阻断对转录因子的获取或募集引发结构染色质变化的甲基结合蛋白。这与年龄相关的甲基化不同，并且被认为通过蛋白的失活导致肿瘤抑制因子如错配修复缺陷的转录抑制。在胶质母细胞瘤的子集中描述了类似的表型。这种表型是强烈关联异柠檬酸脱氢酶突变和肿瘤复发经常发现。事实上当引入原代星形胶质细胞时，发现异柠檬酸脱氢酶突变足以引起高甲基化和神经胶质瘤表型。端粒酶逆转录酶是端粒酶的催化成分，可以延长和维持染色体末端的端粒。虽然端粒通常随着每个细胞分裂而缩短并且允许任何特定细胞的确定的寿命长度，但是癌细胞表现出端粒酶的异常活化，这允许无限的增殖能力。端粒酶活化的最频繁的机制是通过突变的启动子内基因，该基因被认为是第三最常见的遗传改变在癌细胞中突变后径向峭度这些突变被认为通过导致端粒酶活化为转录因子创造一个新的结合位点家庭，然而，突变基因座的完整转录调控尚未阐明。这些突变首先在黑素瘤发现，但后来在大量的其他肿瘤，包括非小细胞肺癌，发现膀胱癌，肝细胞癌和成胶质细胞瘤。
　　 组蛋白蛋白的突变存在于称为弥散性中线神经胶质瘤，突变体的高级神经胶质瘤的子集中，如世界卫生组织对中枢神经系统肿瘤分类的更新中所述。这些肿瘤脑桥，丘脑和脊髓通常会发现，在成人和儿童，他们通常与预后不良有关。组蛋白突变的存在与相互排斥的异柠檬酸脱氢酶突变但在受体酪氨酸激酶磷脂酰肌醇激酶途径突变可以共同出现。成人组蛋白突变肿瘤诊断的中位年龄是与胶质母细胞瘤的中位年龄相比。在儿科患者中发现具有突变的肿瘤具有与解剖位置无关的总体更差的预后。突变肿瘤的中位总体生存为几年，野生型。表征小编成年患者组蛋白突变胶质瘤表明突变与预后差在老年群体也有关，与多个月位操作系统，类似于观察到几个月的总体生存异柠檬酸脱氢酶野生型神经胶质瘤在这个队列中。成人胶质瘤的基因组分析已经导致了解导致肿瘤形成的潜在途径。此外发现的一些分子改变具有临床和预后相关性。研究人员已经讨论了过去十年中出现的关键生物标志物以及它们如何有助于正面和负面地影响预后。值得注意的是，许多这些生物标志物对疾病过程的影响基本上与个体对这些肿瘤的发育和生长的影响有关。因此除了与本文描述的改变相关的预后意义之外，这些生物标志物是正在研究中的潜在治疗靶标。