弥漫性星形细胞瘤患者的预后严峻。即使在低度恶性肿瘤的情况下，它们的存活也仅限于几年。在20世纪90年代早期，当我们用小胶质细胞的新的和敏感的免疫细胞化学标记检查人脑胶质瘤时，例如CR3/43，它识别石蜡包埋组织切片中活化的小胶质细胞，我们惊讶地发现非常大量的MHCII类阳性小胶质细胞和小胶质细胞和肿瘤细胞体的高度混合以及它们的过程。这种密切联系立即表明，如果要消除完整脑中弥漫性浸润性胶质瘤细胞，可以使用小胶质细胞的细胞毒性防御功能，以及它们抗原呈递的能力。

　　在过去的十年中，显而易见的是，小胶质细胞而非星形胶质细胞是能够将抗原呈递给在CNS中巡逻的T细胞的实质细胞。然而，在针对肿瘤细胞进行免疫应答之前，有几个要求需要满足。T细胞的特异性激活是涉及抗原呈递细胞呈递肿瘤抗原的多步骤过程的组成部分。这种抗原呈递给T细胞的过程发生在MHCII类分子的分子环境中，可以在小胶质细胞和血管周细胞的表面膜上表达。其他细胞表面分子，如B7-1和可溶性因子，如细胞因子白细胞介素-1（IL-1），提供了必要的共刺激活性。CD4+T细胞随后激活在MHCI类抗原的分子环境中识别肿瘤抗原的细胞毒性T细胞。图3显示了小胶质细胞在弥漫性星形细胞瘤中B7-1表达的实例。

　　近年来，越来越清楚的是，小神经胶质细胞对神经胶质瘤的免疫防御功能受到损害，并且缺乏抗原呈递可能是潜在的原因。实际上，尽管在这些肿瘤中巨噬细胞/小胶质细胞相对丰富，但在高等级肿瘤中表达星形细胞胶质瘤中MHCII类抗原的小神经胶质细胞的数量减少。同时，在缺乏B7共刺激剂的情况下，肿瘤细胞可能异常表达MHCII类。

　　已显示神经胶质瘤培养物上清液下调干扰素-γ（IFN-γ）诱导的小胶质细胞上MHCII类分子的表达。这种下调可被吲哚美辛和抗IL-10抗体阻断。这与小胶质细胞而非星形胶质细胞在神经胶质瘤中作为抗原呈递细胞起作用的观点一致，并且胶质瘤实际上可以抑制小神经胶质细胞的抗原呈递能力。因此，小胶质细胞呈递抗原的能力似乎受到肿瘤控制。值得注意的是，即使是非肿瘤性星形胶质细胞也会对巨噬细胞产生失活影响。此外，小胶质细胞似乎是神经胶质瘤中FasL表达的主要来源，因此可以促成这些肿瘤中的局部免疫抑制环境。因此，小胶质细胞在脑肿瘤，特别是神经胶质瘤中的作用似乎比以前认为的要复杂得多。