在过去十年中，已发现受体酪氨酸激酶家族的生长因子受体在许多人类恶性肿瘤包括恶性神经胶质瘤的发病机理中起主要作用。表皮生长因子受体是由细胞外结合域，跨膜亲脂性片段，并具有蛋白激酶活性的胞内结构域酪氨酸激酶。表皮生长因子受体的配体包括表皮生长因子以及转化生长因子。在配体结合后，表皮生长因子受体二聚化，其激活内在蛋白酪氨酸激酶并触发下游信号传导事件的级联，在几种表皮生长因子受体家族成员中是迄今为止最好的特征。已经观察到表皮生长因子受体基因扩增在胶质母细胞瘤中非常常见，在高达病例中发生。在较低级别的胶质瘤中，已发现表皮生长因子受体基因扩增远不常见。具有表皮生长因子受体扩增的胶质母细胞瘤表达表皮生长因子受体的突变形式，称为表皮生长因子受体。所述的表皮生长因子受体突变体缺少胞外配体结合结构域的一部分作为在表皮生长因子受体的外显子基因组缺失的结果。这导致表皮生长因子受体途径的组成型磷酸化或活化。的表皮生长因子受体的引入神经胶质瘤细胞已经显示出增强细胞增殖和侵袭，而抑制细胞凋亡。此外已经证明通过上调表达赋予对化学治疗剂的抗性。
　　 越来越多的证据表明表皮生长因子受体在正常的星形胶质细胞发育和分化中起重要作用。实际上，了解表皮生长因子受体增强祖细胞存活的基本机制有可能揭示表皮生长因子受体如何增强神经胶质瘤细胞对辐射的反应。据报道，表皮生长因子受体表达的最高水平与发生在胚胎和早期围产期胶质生成的峰值，这表明与星形胶质细胞和少突胶质细胞发育的关联。有几个证据直接将表皮生长因子受体与胶质细胞分化过程联系起来。首先，在与受影响的小鼠表现出皮质发育不全和减少星形胶质细胞的数量胚胎或围产期致死小鼠的结果有针对性的表皮生长因子受体的缺失。第二，逆转录病毒介导的早期心室区表皮生长因子受体过度表达导致干细胞增殖以及早发星形胶质细胞分化。第三，虽然培养的神经干细胞在移植到成年大脑后优先分化成星形胶质细胞，但如果表皮生长因子同时注入侧脑室，移植的神经干细胞仍保持未分化并继续增殖。这些结果一起表明表皮生长因子受体似乎在正常星形胶质细胞分化和神经干细胞区室的存活中起作用。完全可能的是，增加的表皮生长因子受体途径激活可能干扰正常的分化过程并且用于增强神经胶质瘤中的恶性潜能，表皮生长因子受体途径活化的净效应是增强细胞存活，所以有越来越多的证据表明表皮生长因子受体信号传导与对常规细胞毒性剂的抗性相关。越来越多的证据表明，观察到的表皮生长因子受体在临床前模型中的辐射抗性中的作用转化为不利的临床结果。在旧金山加利福尼亚大学的一项研究中，据报道表皮生长因子受体阳性免疫反应性与放射学评估的辐射反应差有关。没有表皮生长因子受体免疫反应性的肿瘤中有具有良好的放射反应。在其他研究中已经证明表皮生长因子受体免疫染色在神经胶质瘤中具有独立的预后价值。
　　 在另一项研究中，对预测神经胶质瘤结果的临床和生物学预后因素进行了多变量分析。包括年龄，组织学肿瘤切除，表皮生长因子受体免疫染色和标记指数在内的多变量分析显示，表皮生长因子受体，标记指数和肿瘤切除是生存的唯一独立显着预测因子。在另一项研究中表皮生长因子受体免疫染色的多变量分析与其他变量一起进行，包括增殖细胞核抗原免疫染色和细胞凋亡指数。结果发现只有表皮生长因子受体阳性和细胞凋亡指数在多变量分析中显着。胶质瘤中表皮生长因子受体表达的定量测量似乎也支持先前报道的免疫组织化学观察。通过蛋白质印迹和图像分析定量测定冷冻胶质瘤标本中的表皮生长因子受体水平，发现其与存活率降低显着相关。研究表皮生长因子受体基因扩增也似乎表明与两个不利的辐射响应的关联，如射线照相确定，并且相关联地更恶性组织学。在旧金山加利福尼亚大学的一项研究中，对几个冷冻胶质母细胞瘤标本进行了比较基因组杂交。根据成像标准将这些病例指定为放射抗性或放射敏感性。放射敏感性肿瘤是那些在放射后对比度增强的体积减少超过肿瘤;放射抗性肿瘤是那些在对比增强体积后照射中表现出的肿瘤。观察到放射抗性病例中发现染色体同时增加，但放射敏感病例中没有这些染色体的增加。这些数据提供了令人信服的证据，表明表皮生长因子受体的上调与体内的放射抗性以及先前研究中报道的患者存活率降低直接相关。