胶质瘤是人脑中最常见的侵袭性生长原发性肿瘤之一，即使采用手术，放疗和化疗等综合治疗，患者的几年生存率仍。因此迫切需要找到促进胶质瘤诊断和治疗的新的潜在靶点。癌症干细胞具有干细胞的细胞是肿瘤组织中具有自我更新和非定向分化潜能的细胞的一小部分。虽然肿瘤含量低，但它们具有很强的致瘤性，被认为是肿瘤转移和化疗耐药的根源。然而进展的机制仍不清楚。长非编码核糖核酸是一类长于多个核苷酸的转录本，具有有限的蛋白质编码能力，已被证实在肿瘤进展的各个方面发挥关键作用，肿瘤血管生成和转移。已显示长非编码核糖核酸通过调节表达促进宫颈癌细胞的增殖和侵袭。最近的一项研究表明，长非编码核糖核酸调节胶质母细胞瘤相关的基质细胞介导的糖酵解和胶质瘤细胞的侵袭。然而在调节胶质瘤细胞的干细胞和上皮间质转化中的作用和相关机制尚未揭示。
　　 转化生长因子作为上皮间质转化的主要诱导因子，可促进非小细胞肺癌进展的侵袭和转移。最近的一项研究表明，转化生长因子可以增加细胞的干性。在这里研究人员研究了转化生长因子在调节上皮间质转化和胶质瘤细胞干性中的作用和相关机制。研究人员发现在胶质瘤细胞中转化生长因子诱导了长非编码核糖核酸的表达。值得注意的是，转化生长因子促进上皮间质转化和干性，并且这种作用通过敲低而减弱。此外研究人员发现长非编码核糖核酸通过竞争性结合作为竞争性内源核糖核酸，促进转化生长因子的下游效应子的表达。重要的是的过表达消除了敲低对上皮间质转化和神经胶质瘤细胞干性的影响，并且它们的表达在神经胶质瘤组织中表现出正相关。这些结果表明，长非编码核糖核酸作为上皮间质转化的关键调节因子和胶质瘤细胞的干性，可能是胶质瘤的潜在靶点。癌症干细胞被认为是肿瘤进展和耐药性的根源，但是导致其发展的潜在机制尚未明确定义。在本研究中，研究人员发现转化生长因子诱导长非编码核糖核酸的表达，并以浓度依赖性方式促进上皮间质转化和胶质瘤细胞的干性，并且这种效果通过敲低来挽救。此外，研究人员发现介导的作用依赖于，即转化生长因子信号通路的下游效应子。虽然其他信号通路可被胶质瘤细胞中的转化生长因子激活，自分泌转化生长因子信号通过相关因子维持胶质瘤起始细胞的致瘤性这是第一项研究，显示转化生长因子轴在胶质瘤细胞的干细胞和上皮间质转化中的作用和相关机制。
　　 已显示上皮间质转化过程通过和肿瘤细胞中的干性进行共同调整。尽管转化生长因子在调节上皮间质转化过程中的作用已得到明确定义，但转化生长因子在促进胶质瘤细胞干性方面的作用尚不清楚。在这里，研究人员确定了转化生长因子在胶质瘤细胞的干性中的促进作用，进一步证实了上皮间质转化过程与干性之间的相互作用。以前的研究已经表明，长非编码核糖核酸有助于肿瘤耐药性，结合促进胶质瘤细胞干性的结果，研究人员推测长非编码核糖核酸可能通过调节细胞的干细胞导致胶质瘤细胞的耐药性，这应该在未来的研究中进行探索。最后，研究人员进一步确定长非编码核糖核酸的作用是否依赖于表达。异位表达确实挽救了由敲低介导的降低的表达，并且还减弱了敲低对钙粘蛋白表达的促进作用。此外，敲低对神经胶质瘤细胞的干性的衰减是由弹头异位表达废除，明显通过的细胞球状体的形成酶活性和表达的干性标记。值得注意的是，长非编码核糖核酸和的表达在胶质瘤组织中呈正相关。因此，这些结果表明长非编码核糖核酸减弱上皮间质转化和胶质瘤细胞的干性，转化生长因子信号传导的下游效应物。
　　 已被确认为转化生长因子信号通路的下游效应物，在这里研究人员表明长非编码核糖核酸担任转化生长因子的下游效应和弹头，分别上游效应，这与其他癌症最近的研究一致的。因此研究人员想知道转化生长因子调节轴是否是癌症中的常见现象。然而研究人员必须承认长非编码核糖核酸受转化生长因子调节的详细机制仍不清楚。尽管最近的研究表明转化生长因子通过下游信号传导诱导乳腺癌中的表达，没有揭示介导的表达调控的详细机制。值得注意的是，在胶质瘤细胞中的竞争性内源核糖核酸活性已在先前的研究中得到证实，靶向以促进胶质瘤细胞的增殖，迁移和侵袭。可以通过上调来促进促进神经胶质瘤细胞的迁移，侵袭和上皮间质转化。并且通过靶向相互作用以调节胶质瘤增殖和迁移。这项工作确定可以通过海绵发挥其竞争性内源核糖核酸活性。这些结果表明可以通过不同的作为不同转录物的竞争性内源核糖核酸，并在胶质瘤细胞中发挥不同的功能。虽然应该澄清更多细节，但研究人员坚信转化生长因子调节轴在调节胶质瘤细胞的干性和上皮间质转化中起重要作用，而长非编码核糖核酸可能是胶质瘤治疗预后的潜在靶点。