兴奋性毒性通常被认为是创伤性脑损伤和神经变性的机制，其通常给家庭和社会带来灾难性后果和沉重的经济负担。在神经变性后，胰岛素样生长因子，其结合蛋白和受体在受损脑区内被强烈诱导，表明胰岛素样生长因子在细胞对创伤的反应中的作用，包括修复过程。已显示胰岛素样生长因子在中枢神经系统损伤后对多种细胞类型发挥其促有丝分裂和营养作用。钙在调节细胞功能中起着至关重要的作用，并且长期以来一直与创伤性脑损伤后的过程有关。细胞内钙浓度的变化可以显着影响细胞的功能和代谢，钙超载可以直接诱导细胞凋亡。因此，维持细胞内钙稳态对细胞至关重要，尤其是在损伤后。
　　 在小儿神经胶质瘤中发现了增加的腺苷至肌苷作用于核糖核酸酶和下调的核糖核酸编辑水平，这可能与微核糖核酸合酶的失调有关。已显示红藻氨酸改变小鼠中信使核糖核酸编辑和谷氨酸受体的表达。然而，脑兴奋毒性后核糖核酸酶的表达尚未进一步探索，相关机制仍然难以捉摸。一系列研究证实了脑损伤后星形胶质细胞对神经元的神经保护作用。然而，尚未讨论星形胶质细胞在核糖核酸编辑水平中的确切作用。研究人员的研究结果表明，红藻氨酸下调核糖核酸酶和信号转导子和转录激活因子在通透性增加的神经元中的表达。星形胶质细胞与神经元的共培养可以逆转稳态可能至少部分地促成其神经保护作用。脑损伤后，钙超载被认为是兴奋性毒性的主要机制。大多数药物如钙通道阻滞剂已被证明具有神经保护作用。然而，激动毒性损伤后钙过载的相关信号通路的确切机制仍不清楚，一些众所周知的钙通道阻滞剂如尼莫地平在蛛网膜下腔出血的脑损伤患者亚组中表现出不良反应的增加。
　　 在目前的工作中，研究人员研究了红藻氨酸后神经元中的钙超载和共培养的星形胶质细胞的作用。研究人员发现红藻氨酸导致神经元钙超载，核糖核酸酶减少。当神经元与星形胶质细胞共培养时，神经元中钙浓度较小并且核糖核酸酶表达增加，并且通过阻断星形胶质细胞胰岛素样生长因子消除了这种挽救效应。核糖核酸酶一直在预测将途径与网站直接联系起来，这可能模仿干扰素诱导的钙调节异常。因此，兴奋毒性后核糖核酸酶表达下降会降低通路，让更多的钙进入细胞质部分;而星形胶质细胞胰岛素样生长因子可上调核糖核酸酶表达并激活途径，进一步防止钙超载。然而，这还需要在体内研究中进行验证。研究人员的研究结果表明，共培养的神经元对红藻氨酸兴奋毒性具有更强的抵抗力，这可以通过减少钙超载和减少细胞死亡来证明。这一发现与先前的发现一致，即钙超载与神经变性有关。具体地，胰岛素样生长因子对星形胶质细胞发挥保护作用，有助于这些神经胶质细胞抵抗兴奋性毒性损伤。这些观察结果突出了胰岛素样生长因子保护对抗兴奋毒性攻击的细胞特异性和细胞协同方面的重要性。
　　 根据阵列和结果，共培养的星形胶质细胞逆转了神经元中核糖核酸酶的减少，并且这种作用被星形胶质细胞胰岛素样生长因子抑制剂阻断。这可能进一步解释了星形胶质细胞在兴奋性毒性损伤后神经保护中的作用。星形胶质细胞中特异性增加的胰岛素样生长因子可以预防创伤性脑损伤后的神经变性。然而，创伤性脑损伤后的外源性胰岛素样生长因子治疗会导致神经元过度活跃。在这里，研究人员发现红藻氨酸处理后细胞内钙的增加被星形胶质细胞共培养逆转，这可以在红藻氨酸后释放胰岛素样生长因子，这进一步增加了核糖核酸酶的表达。介导内源性细胞特异性胰岛素样生长因子对兴奋性毒性的神经保护作用的细胞内机制涉及核糖核酸酶，一种作用于核糖核酸的腺苷脱氨酶。然而，这种涉及微核糖核酸合酶合成酶调控途径的机制是否需要进一步研究。另一个限制是解释红藻氨酸处理后钙超载和神经元丢失之间的相关性。在研究人员的研究中，研究人员发现用红藻氨酸处理的神经元中钙超载增加但没有明显的神经元死亡。这可能是由于神经元中红藻氨酸的短时间处理。在未来的研究中，延长红藻氨酸治疗神经元的时间并进一步研究星形胶质细胞是否能以剂量依赖的方式保护神经元是有意义的。研究人员发现用红藻氨酸处理的神经元中钙超载增加但没有明显的神经元死亡。这可能是由于神经元中红藻氨酸的短时间处理。在未来的研究中，延长红藻氨酸治疗神经元的时间并进一步研究星形胶质细胞是否能以剂量依赖的方式保护神经元是有意义的。研究人员发现用红藻氨酸处理的神经元中钙超载增加但没有明显的神经元死亡。这可能是由于神经元中红藻氨酸的短时间处理。在未来的研究中，延长红藻氨酸治疗神经元的时间并进一步研究星形胶质细胞是否能以剂量依赖的方式保护神经元是有意义的。总之，细胞特异性胰岛素样生长因子在大脑中对兴奋性毒性攻击和钙超载的反应强调了设计考虑到神经保护药物的细胞特异性靶向的治疗策略的需要。