胶质母细胞瘤是最具攻击性和难以治疗的癌症之一。跨越血脑屏障的药物递送和胶质母细胞瘤对常规化疗的抗性是导致胶质母细胞瘤患者预后不良的两个因素。血脑屏障的功能是有效地为大脑提供营养和氧气，同时保护大脑免受潜在的神经毒性化合物的侵害。胶质母细胞瘤的活跃代谢，以及血管内皮生长因子的表达增加和血管生成，导致血管异常和功能失调的血脑屏障，这是通过阻止足量治疗剂的输送而在脑肿瘤治疗中的主要障碍。因此无论药物有多强效，如果它不能穿过血脑屏障并到达肿瘤细胞，对胶质瘤治疗没有益处。越来越多的证据表明，胶质瘤干细胞样细胞是位于细胞分化层次顶点的一小部分肿瘤细胞，由于其干细胞样特性而对化疗具有抗性。虽然抗癌疗法可以有效地消除肿瘤肿块，但幸存的胶质瘤干细胞样细胞可以重新启动肿瘤形成。因此靶向的药物可以增加治疗功效并减少肿瘤复发。
　　 接下来，研究员关注对神经胶质瘤细胞的影响。为了确定是否对神经胶质瘤细胞有毒，选择几种已建立的恶性人神经胶质瘤细胞系进行测定。评估对细胞增殖的影响。显著抑制以剂量和时间依赖性的那些神经胶质瘤细胞系的生长，这表明上施加神经胶质瘤细胞的细胞毒性效应。已知有助于恶性胶质瘤的肿瘤发生和辐射抗性，因此靶向胶质瘤干细胞样细胞在胶质瘤治疗中非常重要。研究员测试了来自高级别胶质瘤患者的几种对的反应。显著抑制在所有测试的细胞类型增殖。高级和稳定的神经胶质瘤细胞系对的相似敏感性表明在神经胶质瘤中具有潜在的治疗作用。诱导的生长抑制伴随细胞凋亡诱导。处理导致切割的半胱天冬酶显着上调，这是细胞凋亡级联的早期步骤导致核碎裂。通过凋亡的诱导通过流式细胞术中。同时随着处理几个小时的细胞中以剂量依赖的方式。当细胞暴露于各种病原体和化合物时，哺乳动物细胞中的空泡形成是众所周知的形态现象，并且总是伴随着细胞死亡。
　　 岩浆最初被鉴定为参与在哺乳动物细胞中，后来发现在线粒体蛋白质运输中起作用以酵母。人类前列腺和垂体腺瘤报道了人类疾病中的表达模式，但在胶质瘤中知之甚少。在这项研究中，研究员发现在胶质瘤患者和异种移植物的组织切片中过表达，这使研究员探索了通过小分子抑制剂靶向作为胶质瘤潜在治疗策略的可行性。抑制剂直接与结合，并被确定为几种小分子抑制剂中最活跃的化合物。研究员的体内研究证明了的施用在小鼠导致在大脑中升高水平的在第一分钟曝光后，之后缓慢下降，这表明可以穿过血脑屏障并进入大脑，在那里它可以发挥其药理作用。使用神经胶质瘤细胞进行的体外抗肿瘤作用。对的抑制具有显着的细胞毒作用，并且在神经胶质瘤细胞系以及中以剂量和时间依赖性方式抑制生长。诱导的生长抑制伴随细胞凋亡诱导，如切割的胱天蛋白的显着上调以及液泡形成所示。该结果与对细胞凋亡的上岩浆的影响先前的研究一致。恶性胶质瘤的侵袭行为导致其预后不良研究员的研究表明，可以抑制胶质瘤细胞的迁移和侵袭能力。
　　 癌细胞必须存活并适应具有挑战性的微环境，特别是在肿瘤生长使氧和葡萄糖稀缺的情况下。因此线粒体变化代表癌细胞生物学的重要部分。这些限制性条件需要细胞代谢的根本改变，包括从氧化磷酸化到糖酵解的呼吸转变，虽然缺氧条件下的适应和生存是侵袭性肿瘤的标志关于缺氧适应所涉及的线粒体机制知之甚少。随着肿瘤的增殖，发展中的肿瘤不可避免地会耗尽其氧气和营养供应，只有适应缺氧的肿瘤细胞才能存活并变得更具攻击性侵入性。胶质母细胞瘤是其特征在于广泛的缺氧诱导的表型变化，如异常血管增生，以往的研究表明，缺氧适应是胶质瘤进展的先决条件，缺氧程度与肿瘤分级，临床侵袭性和术后复发风险增加有关。在这项研究中研究员的数据显示对的抑制导致呼吸功能受损，如胶质瘤细胞中降低所示。这些结果表明，在胶质瘤中的过度表达可以使线粒体更有效地响应高代谢需求和缺氧条件。总之研究员的研究结果表明，在胶质瘤患者和异种移植物的组织切片中过表达。体内研究表明，新型小分子抑制剂可以穿过小鼠的血脑屏障。体外研究表明，显着降低细胞增殖，诱导细胞凋亡，阻止迁移和侵袭。此外治疗导致神经胶质瘤细胞的呼吸功能降低。这些研究结果表明，可能成为胶质瘤的潜在治疗靶点，其抑制作用可能是未来癌症治疗的一种有价值的策略，可用于对传统治疗有抵抗力的缺氧条件。