胶质瘤是最常见的颅内肿瘤，导致全球癌症相关死亡率显着。胶质母细胞瘤是最常见的脑胶质瘤类型，在诊断后12个月中位患者存活率最高。尽管进行了手术摘除，局部照射以及常规的替莫唑胺化疗（TMZ），但其高增殖率和侵袭性使其预后不良。因此，迫切需要研究促成胶质瘤进展的分子，以开发更有效的疗法。
　　 牛痘相关激酶（VRK）蛋白家族是丝氨酸的一个新的家庭/苏氨酸激酶在人激酶组，其在哺乳动物中由三个蛋白质的过程中，VRK1（本地化innuclear相间，和分散在整个电池中，但不位于该有丝分裂纺锤体或染色单体米托-SIS期间），VRK2（ER和核膜）和VRK3（核，inactivepseudokinase）。人类VRK1是一种新型的丝氨酸-苏氨酸激酶，可调节几种转录因子，包括p53，ATF2和c-Jun。他们都参与了肿瘤发生。VRK1最初被描述为与B1R具有同源性的激酶，B1R是病毒DNA复制和感染早期阶段所需的痘苗病毒激酶。已经提出，VRK1在许多人类肿瘤中过表达，如肺癌，肝细胞癌，乳腺癌，头和颈部鳞状细胞癌。VRK1在细胞增殖，循环调节和致癌作用中起重要作用。更重要的是，VRK1与增殖表型有关，并与Ki-67共表达.VKK1通过促进G1/S中细胞周期蛋白D1（CCND1）的表达而诱导G1/S转换。尽管这些研究表明VRK1具有致癌作用，但尚未在胶质瘤中探索VRK1介导的肿瘤发生的详细分子机制。
　　 研究人员进一步验证了VRK1在胶质瘤组织和细胞系中的高表达，然后，研究人员分析了它与临床病理特征的关系及其对胶质瘤患者生存的预后价值。此外，研究人员研究了VRK1在胶质瘤细胞增殖和凋亡中的可能作用。根据研究人员的研究，VRK1抑制可能代表一种针对人类胶质瘤的新型治疗策略。
　　 胶质瘤是中枢神经系统中最常见的侵袭性脑肿瘤，其受害者预后不良，死亡率高。患有肿瘤的患者的中位生存时间约为14个月。尽管最近在诊断和临床管理方案方面取得了进展，但患有恶性胶质瘤的患者的预后仍然很少。因此，迫切需要鉴定胶质瘤的特定生物标志物并探索新的疗法，如分子靶向疗法，免疫疗法，基因疗法，基于干细胞的疗法和纳米技术。在这项研究中，研究人员的数据首次表明，VRK1可能是胶质瘤的重要调节因子。
　　 牛痘相关激酶代表了人类的新颖组激酶组和欠它的名字到的同源性催化结构域到该B1R牛痘激酶的。VRK1蛋白是牛痘相关激酶（VRK）家族中较为人知的成员。另外一系列证据表明VRK1可能在细胞周期进程中发挥作用。在HNSCC中，VRK1激活一系列基因启动子（如CDK2和survivin），并与Ki-67（一种典型的增殖标记物和非小细胞肺癌中的p53相关。。此外，VRK1在HCC组织和细胞系中高表达，并与AJCC分期和Ki-67表达相关。单变量和多变量分析表明，VRK1可能是HCC患者生存的独立预后指标。这些结果是用研究人员的数据获得的。结果表明，随着恶性程度的加重，临床胶质瘤样本中VRK1的表达上调。此外，研究人员发现VRK1表达与几个临床病理参数显着相关，包括WHO等级和Ki-67表达。Kaplan-Meier生存曲线表明VRK1可能是生存时间的独立预后指标。上述数据证明VRK1可能是胶质瘤的新型预后指标和治疗靶点。
　　 最近的研究表明，VRK1有助于较差的肿瘤预后可能是由于其在增殖中的作用。在乳腺癌中，使用MDA-MB-231乳腺癌细胞系敲低VRK1对细胞数量的影响。此外，VRK1信号通路参与头颈部鳞状细胞癌的增殖表型。敲除原代成纤维细胞中VRK1的表达可以降低细胞周期蛋白D1和磷酸化Rb水平，同时伴随细胞增殖的减少。使用siRNA的VRK1基因沉默导致有缺陷的细胞分裂的结肠肿瘤细胞系。VRK1的这些作用表明它可能通过调节肿瘤增殖来促进肿瘤预后，但VRK1在胶质瘤中的作用尚不明确。
　　 在体外，研究人员的研究表明VRK1可以通过CCK-8和集落形成实验将VRK1-siRNA＃4转染到神经胶质瘤细胞中后抑制细胞生长。流式细胞术分析显示VRK1在G1-S期作为重要的细胞周期调节因子。此外，研究人员使用VRK1-siRNA＃4来分析VRK1诱导的细胞凋亡的影响。根据流式细胞术测定，与对照-siRNA转染的细胞相比，VRK1-siRNA转染的细胞中存在更多的凋亡细胞。研究人员观察到切割的胱天蛋白酶-3的表达显着增加，伴随着bcl-2的表达降低。所有这些结果暗示VRK1可能在细胞周期的发展过程中发挥了重要作用，并随后促进肿瘤发生胶质瘤。
　　 考虑到VRK1的表达在人脑胶质瘤组织中显着增加并且与Ki-67相关。此外，VRK1的上调导致胶质瘤患者的预后不良。此外，siRNA对VRK1的下调可延缓胶质瘤细胞的增殖并诱导其凋亡。所有这些结果表明VRK1在胶质瘤进展中起着癌蛋白的作用。然而，进一步的研究有必要阐明VRK1在胶质瘤发病机制中的分子机制。